Ventrikuläres Druck-Volumen-Verhältnis: Vorlast, Nachlast, Schlagvolumen, Wandspannung & Frank-Starling-Mechanismus
Ventrikuläres Druck-Volumen-Verhältnis
Die linksventrikuläre Druck-Volumen-Beziehung kann durch ein Arbeitsdiagramm mit dem Volumen auf der X-Achse und dem linksventrikulären Druck auf der Y-Achse beschrieben werden. Wenn Druck und Volumen im linken Ventrikel während eines einzelnen Herzzyklus kontinuierlich gemessen werden, erhält man das in Abbildung 1 gezeigte Diagramm.
In Abbildung 1 beginnen wir mit der Diastole, also wenn sich die Mitralklappe öffnet. Wenn sich die Mitralklappe öffnet, fließt Blut in den linken Ventrikel. Dies führt zu einem schnellen Anstieg des linksventrikulären Volumens, jedoch nur zu einem geringen Anstieg des linksventrikulären Drucks. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass sich der linke Ventrikel während der Diastole schnell entspannen und ausdehnen kann. Der Begriff Compliance beschreibt die Fähigkeit des linken Ventrikels, sich während der Diastole zu entspannen. Die Compliance ist von grundlegender Bedeutung für die diastolische Funktion. Eine hohe Compliance ist wünschenswert und bedeutet, dass sich der Ventrikel schnell füllen kann, auch wenn ein niedriger enddiastolischer Druck vorliegt.
Das enddiastolische Volumen (engl. end diastolic volume, EDV) bezeichnet das Volumen im linken Ventrikel kurz bevor die Kontraktion beginnt. Der linksventrikuläre Druck steigt, wenn die Kontraktion beginnt, und wenn der linksventrikuläre Druck den linken Vorhofdruck übersteigt, schließt sich die Mitralklappe. Nach dem Schließen der Mitralklappe steigt der linksventrikuläre Druck schnell an, während sowohl die Aortenklappe als auch die Mitralklappe geschlossen sind. Diese Phase wird als isovolumetrische Kontraktion bezeichnet (engl. isovolumetric contraction, IVC; Abbildungen 1 und 2).
Wenn der linksventrikuläre Druck den diastolischen Druck in der Aorta übersteigt, öffnet sich die Aortenklappe und Blut wird in die Aorta ausgestoßen. Das linksventrikuläre Volumen nimmt ab, wenn sich der Ventrikel zusammenzieht und Blut in die Aorta pumpt. Nachdem der maximale Druck erreicht ist, entspannt sich der Ventrikel, was zu einem verringerten linksventrikulären Druck führt. Die Aortenklappe schließt, wenn der Aortendruck den linksventrikulären Druck übersteigt.
Das endsystolische Volumen (engl. end systolic volume, ESV) ist definiert als das linksventrikuläre Volumen beim Schluss der Aortenklappe. Nach dem Schließen der Aortenklappe entspannt sich der Ventrikel und der Druck sinkt schnell, ohne dass sich das Volumen signifikant ändert. Diese Phase wird als isovolumetrische Relaxation bezeichnet (engl. isovolumetric relaxation, IVR; Abbildungen 1 und 2). Wenn der Ventrikeldruck geringer ist als der linke Vorhofdruck, öffnet sich die Mitralklappe und der Zyklus beginnt erneut.
Schlagvolumen und Schlagarbeit
Das Schlagvolumen (engl. stroke volume, SV) ist definiert als die Differenz zwischen ESV und EDV, was der Breite der Schleife in Abbildung 1 entspricht. Die Fläche innerhalb der Schleife ist die Herzarbeit (engl. stroke work, SW), die im Folgenden erläutert wird.
Die Druck-Volumen-Kurve in Abbildung 1 kann entlang der schwarzen Linien, die EDPVR und ESPVR genannt werden, verschoben werden. Die EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship) zeigt die Beziehung zwischen ESV und linksventrikulärem Volumen. Die EDPVR-Kurve zeigt, dass der linke Ventrikel großen Druckerhöhungen standhalten kann, aber dass ab einer bestimmten Schwelle der Druck bei zunehmem Volumen schnell ansteigt. Dies wird durch das Vorhandensein einer Obergrenze für die ventrikuläre Compliance erklärt. Je größer die linksventrikuläre Compliance ist, desto weniger steil ist die Neigung der EDPVR-Kurve und umgekehrt.
Die ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship) zeigt, wie der maximale Druck mit dem Volumen variiert. Je kleiner das EDV ist, desto niedriger ist der maximal erzeugte Druck und desto kleiner ist das Schlagvolumen. Daher führt eine geringe Vorlast zu einem niedrigen EDV, was zu einem niedrigeren erzeugten Druck und letztendlich zu einem geringeren Schlagvolumen führt.
Die zweidimensionale (2D) und dreidimensionale (3D) Echokardiographie ermöglicht die Berechnung des Schlagvolumens. Der Nachteil des Schlagvolumens als Maß für die linksventrikuläre Funktion besteht darin, dass es die Fähigkeit des Ventrikels, Druck zu erzeugen, ignoriert. Dies geht aus Abbildung 1 hervor, die zeigt, dass das Schlagvolumen die Differenz zwischen ESV und EDV ist, welche ohne Berücksichtigung des Drucks (der Y-Achse) berechnet werden kann. Darüber hinaus ignoriert das Schlagvolumen auch die Fähigkeit des Ventrikels, sich zu verkürzen. Diese Nachteile werden bei der Untersuchung von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) deutlich. Diese Patienten können aufgrund ihres großen ventrikulären Volumens trotz schwerer Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion ein normales Schlagvolumen aufweisen.
Die Fähigkeit, Druck zu erzeugen, kann durch die Schätzung der Schlagarbeit berechnet werden.
Schlagarbeit
In der Physik entspricht die Arbeit dem Produkt aus Kraft (f) und Distanz (d). Die Arbeit, die zum Bewegen eines Objekts erforderlich ist, kann als das Produkt der Kraft, die zum Bewegen des Objekts erforderlich ist, und der Entfernung, um die das Objekt verschoben wird, berechnet werden. In Bezug auf den linken Ventrikel ist das Objekt Blut und die Kraft ist der Druck, der vom linken Ventrikel erzeugt wird. Die Schlagarbeit (engl. stroke work, SW) ist die Arbeit, die aufgebracht wird, um Blut vom Ventrikel in die Aorta zu befördern.
Die Schlagarbeit wird durch die Fläche innerhalb der Druck-Volumen-Schleife in Abbildung 1 dargestellt. Die in-vivo-Messung der Schlagarbeit erfordert eine kontinuierliche Messung des ventrikulären Drucks und des Volumens während des Herzzyklus, was technisch nicht möglich ist. Die Schlagarbeit kann jedoch als das Produkt aus Schlagvolumen und mittlerem arteriellen Druck (engl. mean arterial pressure, MAP) angenähert werden. Dies führt jedoch zu einer Unterschätzung der Schlagarbeit.
Herzarbeit
Die Herzarbeit (engl. cardiac work, CW) ist das Produkt aus Herzfrequenz (HR) und Schlagarbeit (SW):
CW = HR • SW
(SW = SV • MAP)
Frank-Starling-Mechanismus
Das Schlagvolumen ist in Rückenlage im Vergleich zu einer aufrechten Position größer. Dies liegt daran, dass der venöse Rückfluss in Rückenlage zunimmt. Mehr Blut fließt zurück zum Herzen, was zu einer erhöhten ventrikulären Füllung (EDV) führt. Der linke Ventrikel reagiert auf ein erhöhtes EDV, indem er das Schlagvolumen automatisch erhöht. Daraus folgt, dass das Herz sein Schlagvolumen an Veränderungen der linksventrikulären Füllung anpassen kann. Dieses Phänomen wird als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet.
Frank und Starling entdeckten, dass ein Anstieg des LVEDP (Left Ventricular End Diastolic Pressure) mit stärkeren Kontraktionen und größeren Schlagvolumina einhergeht. Dieser Mechanismus ist unabhängig von neurohumoralen Reizen, obwohl solche Reize die Intensität des Mechanismus anpassen können. Wie in Abbildung 3 ersichtlich ist, wird die Frank-Starling-Kurve durch Nachlast und Inotropie des Myokards modifiziert.
Ein ziemlich einfacher zellulärer Mechanismus scheint den Frank-Starling-Mechanismus zu erklären. Wenn die ventrikuläre Füslung erhöht wird, werden die Myokardfasern und ihre Sarkomere gedehnt. Dies führt dazu, dass Troponin C empfindlicher gegenüber Kalzium wird (die Empfindlichkeit hängt von der Sarkomerlänge ab), was die Wechselwirkung zwischen Aktin und Myosin beschleunigt und letztendlich mehr Kraft erzeugt.
Der Unterschied zwischen Kontraktilität und kontraktiler Funktios
Es besteht ein diskreter Unterschied zwischen Kontraktilität und kontraktiler Funktion.
Kontraktilität beschreibt die intrinsische Fähigkeit des Myokards, sich zu kontrahieren, unabhängig von Vorlast und Nachlast. Kontraktilität ist die Fähigkeit einzelner Muskelfasern, sich zu verkürzen. Die Kontraktilität wird nicht mit der Echokardiographie untersucht.
Die kontraktile Funktion beschreibt die Fähigkeit des Myokards, sich in einem bestimmten hämodynamischen Zustand (bei bestimmten Vor- und Nachlastbedingungen) zu kontraktieren. Dies ist gleichbedeutend mit der systolischen Funktion und kann in der Echokardiographie beurteilt werden.
Vorlast
Die Vorlast (engl. preload) ist die Kraft, die Myokardfasern während der Diastole dehnt. Die Dehnung kann durch den enddiastolischen Druck, das enddiastolische Volumen oder den enddiastolischen Durchmesser beschrieben werden. Weder Druck, Volumen noch Durchmesser sind jedoch normalisiert. Daher sollte die Vorlast vorzugsweise an die Oberfläche des Ventrikels angepasst werden, welches der enddiastolischen Wandspannung (engl. end-diastolic wall tension) entspricht.
Die Vorlast-Reserve ist ein wichtiger Parameter. Es gibt an, wie viel Reserve es in der Vorlast gibt. Ein Ventrikel mit einer großen Vorlast-Reserve kann ein größeres Blutvolumen aufnehmen (d.h. sein LVDP erhöhen). In aufrechter Position haben alle gesunden Personen eine große Vorlast-Reserve, die bei körperlicher Aktivität nützlich wird. In Rückenlage ist die Vorlast-Reserve jedoch gering. Dies liegt daran, dass der venöse Rückfluss in Rückenlage so stark ansteigt, dass der Ventrikel bereits gedehnt ist und in oder nahe seiner Reserve arbeitet.
Nachlast
Die Nachlast (engl. afterload) ist die Kraft, die das Myokard während der Systole erzeugt. Sie kann auch als eine Wandspannung (engl. wall tension) beschrieben werden, was bedeutet, dass die Kraft an die Oberfläche angepasst wird. Die Nachlast hängt von der Dicke des Myokards ab. Personen mit hohem Blutdruck (hohe Nachlast) entwickeln häufig eine kompensatorische Hypertrophie, die die Nachlast pro Oberfläche normalisieren kann.
Wandspannung
Wandspannung ist die Kraft, die auf die Wand des Ventrikels ausgeübt wird. Die Kraft sollte an die ventrikuläre Oberfläche angepasst werden, was zu einer Wandspannung pro Fläche (σ) führt:
σ = (p·r)/2·t
p = transmuraler Druck; r = Ventrikelradius; t = Wanddicke.
Der transmurale Druck (p) ist der Druck im linken Ventrikel. Dieser kann nicht direkt mittels Echokardiographie gemessen werden, sondern wird geschätzt. Dies geschieht durch Annäherung von p an den systolischen Druck (gemessen als konventioneller Blutdruck).