Klinische EKG-Interpretation
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Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation6 Themen
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Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
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Kardiale Elektrophysiologie: Aktionspotential, Automatizität und Vektoren
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Die EKG-Ableitungen: Elektroden, Extremitätenableitungen, Brustwandableitungen, 12-Kanal-EKG
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Das Cabrera-Format des 12-Kanal-EKG und Ableitung –aVR anstelle von aVR
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EKG-Interpretation: Merkmale des normalen EKGs (P-Welle, QRS-Komplex, ST-Strecke, T-Welle)
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Systematischer Ansatz zur EKG-Befundung: Eine effiziente und sichere Methode
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Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
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Arrhythmologie24 Themen
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Mechanismen von Arrhythmien: von der Automatizität zum Reentry
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Aberrante Überleitung
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Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
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Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES): EKG & klinische Bedeutung
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Der Sinusrhythmus: Physiologie, EKG-Kriterien und klinische Bedeutung
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Sinusarrhythmie (Respiratorische Sinusarrhythmie)
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Sinusbradykardie: Definitionen, EKG, Ursachen und Behandlung
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Chronotrope Inkompetenz (Unfähigkeit zur Herzfrequenzsteigerung)
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Sinusarrest & Sinuspause: EKG und klinische Bedeutung
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Sinuatrialer Block (SA-Block): EKG-Kriterien, Ursachen und Behandlung
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Sinusknotendysfunktion und Sick-Sinus-Syndrom
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Sinustachykardie & inadäquate Sinustachykardie
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Vorhofflimmern: EKG, Klassifikation, Ursachen, Risikofaktoren & Behandlung
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Vorhofflattern: Einstufung, Ursachen, EKG-Kriterien und Management
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Ektoper Vorhofrhythmus, Vorhoftachykardie und multifokale ektope Vorhoftachykardie (Supraventrikuläre Rhythmen)
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AV-Knoten-Reentrytachykardie: EKG und Management
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Präexzitation, atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AV-Reentrytachykardie), Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
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Junktionaler Rhythmus (Ersatzrhythmus) und junktionale Tachykardie
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Ventrikulärer Rhythmus und akzelerierter ventrikulärer Rhythmus (idioventrikulärer Rhythmus)
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Ventrikuläre Tachykardie (VT): EKG-Kriterien, Ursachen, Klassifikation, Behandlung (Management)
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QT-Zeit-Verlängerung, Long-QT-Syndrom (LQTS) und Torsades-de-Pointes-Tachykardie
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Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität und plötzlicher Herzstillstand
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Schrittmachervermittelte Tachykardie (engl. pacemaker mediated tachycardia, PMT)
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Diagnose und Management von Tachyarrhythmien: Breitkomplextachykardien und Schmalkomplextachykardien
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Mechanismen von Arrhythmien: von der Automatizität zum Reentry
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Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt21 Themen
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Einführung in die koronare Herzkrankheit (ischämische Herzkrankheit)
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Klassifikation von akuten Koronarsyndromen (ACS) und akutem Myokardinfarkt (AMI)
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Klinische Anwendung des EKGs bei Brustschmerzen und akutem Myokardinfarkt
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Diagnosekriterien des akuten Myokardinfarkts: Herztroponine, EKG & Symptome
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Myokardischämie & -infarkt: Reaktionen, EKG-Veränderungen & Symptome
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Der linke Ventrikel bei Myokardischämie und -infarkt
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Faktoren, die den natürlichen Verlauf eines akuten Myokardinfarkts (AMI) beeinflussen
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EKG bei Myokardischämie: ischämische Veränderungen von ST-Strecke & T-Welle
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ST-Senkung bei Myokardischämie und Differentialdiagnosen
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ST-Hebung bei akuter Myokardischämie und Differentialdiagnosen
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ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ohne ST-Hebungen im 12-Kanal-EKG
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T-Wellen bei Ischämie: hyperakut, invertiert (negativ), Wellens-Syndrom & De-Winter-T-Welle
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EKG-Zeichen eines Myokardinfarkt: pathologische Q-Zacken & pathologische R-Zacken
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Sonstige EKG-Veränderungen bei Ischämie und Infarkt
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Supraventrikuläre und intraventrikuläre Reizleitungsstörungen bei Myokardischämie und -infarkt
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EKG-Lokalisation von Myokardinfarkt/Ischämie und Koronararterienverschluss
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Das EKG bei der Beurteilung der myokardialen Reperfusion
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Bewertung von Brustschmerzen: Differentialdiagnosen, Management & EKG
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Stabile koronare Herzkrankheit (Angina pectoris): Diagnose, Evaluation & Management
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Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) & instabile Angina: Diagnose, Kriterien, EKG, Behandlung
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STEMI (ST-Hebungsinfarkt): Diagnose, Kriterien, EKG & Management
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Einführung in die koronare Herzkrankheit (ischämische Herzkrankheit)
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Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke11 Themen
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Überblick über atrioventrikuläre (AV-) Blöcke
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AV-Block ersten Grades
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AV-Block zweiten Grades: Mobitz Typ 1 (Wenckebach) & Mobitz Typ 2
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AV-Block dritten Grades
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Management und Behandlung von AV-Blöcken
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Intraventrikuläre Leitungsverzögerung: Schenkelblöcke & Faszikelblöcke
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Rechtsschenkelblock (RSB): EKG, Kriterien, Definitionen, Ursachen & Behandlung
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Linksschenkelblock (LSB): EKG-Kriterien, Ursachen, Management
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Linksschenkelblock (LSB) bei akutem Myokardinfarkt: Die Sgarbossa-Kriterien
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Faszikulärer Block (Hemiblock): linksanteriorer & linksposteriorer Faszikelblock im EKG
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Unspezifische intraventrikuläre Leitungsstörungen
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Überblick über atrioventrikuläre (AV-) Blöcke
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Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation5 Themen
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Atriale und ventrikuläre Vergrößerung: Hypertrophie und Dilatation im EKG
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EKG bei linksventrikulärer Hypertrophie (LVH): Kriterien und klinische Implikationen
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Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH): EKG-Kriterien und klinische Merkmale
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Biventrikuläre Hypertrophie - EKG und klinische Merkmale
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Vergrößerung des linken Vorhofs (P mitrale) und des rechten Vorhofs (P pulmonale) im EKG
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Atriale und ventrikuläre Vergrößerung: Hypertrophie und Dilatation im EKG
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Medikamente & Elektrolytstörung3 Themen
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Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen7 Themen
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J-Wellen-Syndrome im EKG: Hypothermie, frühe Repolarisation (early repolarization), Hyperkalzämie & Brugada-Syndrom
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Brugada-Syndrom: EKG, klinische Merkmale und Management
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Frühe Repolarisation (early repolarization syndrome)
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Takotsubo-Kardiomyopathie
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Perikarditis, Myokarditis & Perimyokarditis: EKG, Kriterien & Behandlung
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Elektrischer Alternans
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Long-QT-Syndrom (LQTS)
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J-Wellen-Syndrome im EKG: Hypothermie, frühe Repolarisation (early repolarization), Hyperkalzämie & Brugada-Syndrom
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Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)6 Themen
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Einführung in den Belastungstest (Belastungs-EKG)
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Indikationen, Kontraindikationen und Vorbereitungen für den Belastungstests (Belastungs-EKG)
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Protokolle, Beurteilung und Beendigung von Belastungstests (Belastungs-EKG)
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Belastungstests in speziellen Patientengruppen
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Leistungsphysiologie: von einer normalen Reaktion bis zur Myokardischämie und Brustschmerzen
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Beurteilung des Belastungstests: EKG, Symptome, Blutdruck, Herzfrequenz, Leistung
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Einführung in den Belastungstest (Belastungs-EKG)
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Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd6 Themen
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Einführung in Herzschrittmacher und implantierte kardiale Geräte (Herzschrittmacher, ICD, CRT)
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Komponenten und Aufbau eines Herzschrittmachers
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Grundlegende Funktionsweise, Funktionen und Einstellungen eines Herzschrittmachers
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Indikationen für einen Herzschrittmacher
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Interpretation von Herzschrittmacher-EKGs
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Beurteilung von Fehlfunktionen eines Herzschrittmachers
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Einführung in Herzschrittmacher und implantierte kardiale Geräte (Herzschrittmacher, ICD, CRT)
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Pädiatrisches und neonatales EKG4 Themen
Das EKG bei der Beurteilung der myokardialen Reperfusion
Das EKG bei der Beurteilung der myokardialen Reperfusion
Das EKG ist von unschätzbarem Wert, um zu beurteilen, ob ein Verschluss eröffnet und der Blutfluss wiederhergestellt wurde. Diese Beurteilung geschieht täglich im Herzkatheterlabor bei Patienten, die eine akuten PCI erhalten. Der interventionelle Kardiologe kann das EKG verwenden, um eine sofortige Aussage darüber zu erhalten, ob die Intervention erfolgreich war. Dies ist besonders wichtig bei einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Die folgenden Parameter im EKG werden bewertet:
- Normalisierung von ST-Strecken-Hebungen
- Schnelle T-Wellen-Inversion
Normalisierung von ST-Strecken-Hebungen
Eine erfolgreiche Reperfusion führt zu einer schnellen und deutlichen Normalisierung der ST-Strecken-Hebungen. Wenn die Reperfusion abgeschlossen ist (nach einer vollständigen Okklusion), normalisiert sich die ST-Strecke innerhalb einer Stunde, was bestätigt, dass der Koronararterienfluss wiederhergestellt ist. Die schnelle Normalisierung der ST-Strecke wird durch eine schnelle Normalisierung der Membranpotentiale der Myokardzellen in der ischämischen Region erklärt. Myokardzellen sind in der Lage, ihre Membranpotentiale sofort zu normalisieren, sobald Sauerstoff verfügbar wird. Erinnern Sie sich daran, dass sich die ST-Strecken-Hebungen auch bei einem natürlichen Verlauf eines Myokardinfarkts normalisieren (siehe Abbildung 1 unten). Diese Art der Normalisierung ist jedoch viel langsamer und wird durch den allmählichen Tod (und damit das Verschwinden des Membranpotentials) in der ischämischen Region erklärt.
Das EKG ist ein besserer Marker für Reperfusion als die Angiographie selbst. Studien haben gezeigt, dass der angiographische Blutfluss nicht immer mit der myokardialen Perfusion auf mikrovaskulärer Ebene korreliert. Dies wird vermutlich durch distale Mikroembolisation und dysfunktionale Mikrozirkulation erklärt. Tatsächlich zeigen Studien, dass 15— 35% der Patienten mit STE-ACS/STEMI trotz eines wiederhergestellten Blutflusses einen unzureichenden mikrovaskulären Fluss haben. In solchen Fällen ist das EKG sensitiver (und zeigt eine geringeren Grad an Normalisierung) als die Angiographie. Daher ist das EKG die bevorzugte Methode zur Quantifizierung des mikrovaskulären Blutflusses im Myokard, einfach weil ST-T-Veränderungen direkt die Myokardperfusion widerspiegeln.
Es ist besonders wichtig, die Normalisierung der ST-Strecke bei Patienten, die mit einer Thrombolyse behandelt werden, zu beurteilen, da die Reperfusion nach einer Thrombolyse unzureichend und/oder vorübergehend sein kann (PCI ist auch in dieser Hinsicht der Thrombolyse überlegen). In den Leitlinien wird angegeben, dass eine Thrombolyse innerhalb von 60 Minuten nach Verabreichung zu einem Rückgang von 50% der ST-Strecken-Hebung führen sollte (d.h. eine Verringerung ST-Hebung um 50%). Ansonsten muss eine Rescue-PCI in Betracht gezogen werden.
Zur Beurteilung der Regredienz der ST-Hebung sollte vorzugsweise ein kontinuierliches ST-Strecken-Monitoring verwendet werden. Wenn kein Monitoring verfügbar ist, sollten 12-Kanal-EKGs alle 5 bis 10 Minuten wiederholt werden, während die Symptome des Patienten beobachtet werden. Die Regredienz der ST-Strecken-Hebung wird in den Ableitungen mit der höchsten ST-Hebung quantifiziert.
T-Wellen-Inversion deutet auf Reperfusion hin
Die langsame natürliche Normalisierung der ST-Strecken-Hebung (bei unbehandelten Patienten) ist in Abbildung 1 dargestellt. Wie abgebildet erfolgt diese Normalisierung über eine allmähliche Inversion der T-Wellen. Diese T-Wellen werden postischämische T-Wellen genannt und zeigen an, dass der Prozess der Infarzierung mehr oder weniger abgeschlossen ist. Postischämische T-Wellen-Inversionen treten frühestens 4 bis 6 Stunden nach einer Episode von Ischämie/Infarkt auf, spätestens jedoch 24 Stunden. T-Wellen-Inversionen nach Reperfusion entwickeln sich jedoch innerhalb von 4 Stunden und sind verlässliche Indikatoren einer erfolgreichen Reperfusion (wiedereröffnete Arterie). Dies ist mit einer besseren Prognose, einer Rückkehr der R-Zacken-Amplitude und einer besseren linksventrikulären Funktion assoziiert.
Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
Diese Arrhythmie wurde zuvor behandelt. Kurz gesagt ist der akzelerierte idioventrikuläre Rhythmus ein gutartiger ventrikulärer Rhythmus mit einer Herzfrequenz von 60 bis 100 Schlägen pro Minute (schneller als der ventrikuläre Rhythmus, aber langsamer als die ventrikuläre Tachykardie). Ein akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus wird bei 15-50% der Patienten beobachtet, die eine Reperfusionstherapie erhalten haben, und deutet darauf hin, dass die Reperfusion erfolgreich war und die Arterie eröffnet ist. Diese Arrhythmie verursacht selten eine hämodynamische Beeinträchtigung und endet nach einigen Minuten spontan. Es gibt keine Studien, die einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten dieser Arrhythmie und dem Überleben nachgewiesen haben.