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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
    6Themen
  2. Arrhythmologie
    24Themen
  3. Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt
    21Themen
  4. Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke
    11Themen
  5. Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation
    5Themen
  6. Medikamente & Elektrolytstörung
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  7. Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen
    7Themen
  8. Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)
    6Themen
  9. Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd
    6Themen
  10. Pädiatrisches und neonatales EKG
    4Themen
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Ventrikuläre Tachykardie (VT)

Dieses Kapitel befasst sich mit der ventrikulären Tachykardie aus klinischer Sicht, wobei der Schwerpunkt auf der EKG-Diagnose, Definitionen, Management und klinischen Merkmalen liegt. Die ventrikuläre Tachykardie ist eine variantenreiche Arrhythmie, die aus den Ventrikeln stammt. Eine Vielzahl von Ursachen kann zu einer ventrikulären Tachykardie führen, und das EKG ist so vielfältig wie ebendieses Ursachenspektrum. Unabhängig von Ätiologie und EKG-Befund ist die ventrikuläre Tachykardie immer eine potenziell lebensbedrohliches Arrhythmie, die sofortige Aufmerksamkeit erfordert. Die Herzfrequenz ist typischerweise sehr hoch (100—250 Schläge pro Minute) und das Herzzeitvolumen wird in praktisch allen Fällen beeinträchtigt (d.h. reduziert). Die ventrikuläre Tachykardie verursacht eine immense Belastung des ventrikulären Myokards, zumal gleichzeitig bereits die Ursache der Arrhythmie die Zellfunktion beeinträchtigt. Dies führt zu einer elektrischen Instabilität, die erklärt, warum die ventrikuläre Tachykardie in Kammerflimmern übergehen kann. Unbehandelt führt Kammerflimmern zu Asystolie und Herzstillstand. Medizinisches Personal muss unabhängig vor der Berufsgruppe in der Lage sein, eine ventrikuläre Tachykardie zu erkennen.

Ursachen von ventrikulärer Tachykardie

Patienten mit ventrikulärer Tachykardie haben fast immer eine manifeste zugrunde liegende Herzerkrankung. Die häufigsten Ursachen sind koronare Herzkrankheit (akutes Koronarsyndrom oder ischämische Herzkrankheit), Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie (dilatative Kardiomyopathie, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie) und Erkrankungen der Herzklappen. Weniger häufige Ursachen sind die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie/Dysplasie (ARVC/ARVD), das Brugada-Syndrom, das Long-QT-Syndrom, Sarkoidose, Prinzmetal-Angina (Vasospasmus der Koronarien), Elektrolytstörungen, angeborene Herzkrankheit und Katecholamin-induzierte ventrikuläre Tachykardie.

Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit ventrikulärer Tachykardie leidet entweder an koronarer Herzkrankheit (ischämischer Herzkrankheit), Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie oder Herzklappenerkrankungen. In diesen Populationen ist die linksventrikuläre Funktion einer der stärksten Prädiktoren für den plötzlichen Herztod. Personen mit verminderter linksventrikulärer Funktion (z.B. definiert als Ejektionsfraktion <40%) haben ein hohes Risiko für einen plötzlichen Herzstillstand.

Idiopathische ventrikuläre Tachykardie (IVT)

Eine ventrikuläre Tachykardie kann als idiopathisch eingestuft werden, wenn keine Ursache festgestellt werden kann. Eine idiopathische ventrikuläre Tachykardie hat eine günstigere Prognose im Vergleich zu anderen Formen von ventrikulärer Tachykardie.

Mechanismen der ventrikulären Tachykardie

Eine ventrikuläre Tachykardie (VT) kann aufgrund erhöhter/pathologischer Automatizität, Reentry-Mechanismen oder getriggerter Aktivität auftreten. Alle Arten von Myokardzellen können am Beginn und an der Aufrechterhaltung dieser Arrhythmie beteiligt sein. Wie oben erwähnt, verursacht VT eine hämodynamische Instabilität. Die schnelle Herzfrequenz, die mit einer bereits beeinträchtigten ventrikulären Funktion einhergehen kann, erlaubt keine adäquate Füllung der Ventrikel, was zu einem reduzierten Schlagvolumen und einem reduzierten Herzzeitvolumen führt.

Die meisten Patienten erleben Präsynkopen oder Synkopen, wenn die Arrhythmie fortbesteht. In ihrem fulminanten Verlauf degeneriert die VT zu Kammerflimmern, das dann zu Asystolie und Herzstillstand führt. Wichtig ist, dass der Entwicklung von der VT zum Herzstillstand entweder spontan oder durch Behandlung unterbrochen werden kann. Interessanterweise gilt die Behandlung der VT als einer der größten Fortschritte in der Kardiologie. Bis 1961 wurden Patienten mit akutem Myokardinfarkt in Betten untergebracht, die weit von den Zimmern der Ärzte und Krankenschwestern entfernt lagen, um die Ruhe der Patienten nicht zu stören. Man glaubte, dass die bloße Anwesenheit von Ärzten und Krankenschwestern schädlichen Stress verursachte. Etwa 30 % der Patienten starben im Krankenhaus, wobei tödliche Tachyarrhythmien vermutlich die Hauptursache waren. Tierstudien, die in den späten 1950er Jahren, 1960 und 1961 durchgeführt wurden, zeigten, dass die VT durch einen Stromschlag beendet werden konnte. Dies veranlasste Ärzte, spezialisierte Stationen einzurichten, in denen alle Patienten mit akutem Myokardinfarkt mit kontinuierlichem EKG-Monitoring überwacht wurden und ventrikuläre Tachyarrhythmien durch sofortige kardiopulmonale Reanimation und Defibrillation behandelt wurden.

Ventrikuläre Tachykardie bei akutem Koronarsyndrom (Myokardinfarkt)

Das akute Koronarsyndrom wird in instabile Angina Pectoris, ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) und Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) unterteilt. Das Risiko einer VT ist in diesen Situationen hoch. Darüber hinaus ist das Risiko sehr zeitabhängig und am höchsten in der hyperakuten Phase (in den ersten Minuten bis Stunden nach Symptombeginn). Die überwiegende Mehrheit der Patienten, die in der akuten Phase des Myokardinfarkts sterben, stirbt tatsächlich an ventrikulären Tachyarrhythmien. Der Tod aufgrund von Pumpversagen (d.h. kardiogener Schock) ist seltener. Da das Risiko in den ersten Minuten bis Stunden am höchsten ist, treten die meisten Todesfälle außerhalb des Krankenhauses auf. Das Risiko für eine VT (und damit Kammerflimmern in Folge) nimmt mit dem zeitlichen Abstand vom Symptombeginn allmählich ab. Neben der Zeit ist das Ausmaß der Ischämie/des Infarkts die Hauptdeterminante einer VT. Je größer die Ischämie ist, desto größer ist das Risiko von Arrhythmien.

EKG-Kriterien der ventrikulären Tachykardie

EKG-Merkmale der ventrikulären Tachykardie

  • ≥3 aufeinanderfolgende ventrikuläre Schläge mit einer Frequenz von 100 bis 250 Schlägen pro Minute (in den meisten Fällen > 120 Schläge pro Minute). Eine ventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von 100 bis 120 Schlägen pro Minute wird als langsame ventrikuläre Tachykardie bezeichnet.
  • Ventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von >250 Schlägen pro Minute wird als Kammerflattern bezeichnet.
  • Breite QRS-Komplexe (QRS-Intervall ≥0,12 s).

Arten von ventrikulärer Tachykardie

Das EKG erlaubt eine weitere Einteilung der ventrikulären Tachykardien. Die folgende Diskussion mag sehr ins Detail gehen und der Leser sollte wissen, dass es in der Klinik nicht unbedingt notwendig ist, ventrikuläre Tachykardien zu klassifizieren; es ist ausreichend, sie zu erkennen. Daher besteht der Zweck der folgenden Diskussion darin, dem Leser beispielhaft verschiedene Arten von ventrikulärer Tachykardie vorzustellen.

Anhaltende vs. nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie

Eine ventrikuläre Tachykardie mit einer Dauer von <30 Sekunden wird als nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie klassifiziert. Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie hingegen hat eine Dauer von >30 Sekunden.

Monomorphe ventrikuläre Tachykardie

Bei der monomorphen ventrikulären Tachykardie weisen alle QRS-Komplexe dieselbe Morphologie auf (geringfügige Unterschiede sind zulässig). Dies deutet darauf hin, dass die Impulse im selben ektopen Fokus entstehen. Bei strukturellen Herzerkrankungen (koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, Klappenerkrankung usw.) wird die monomorphe ventrikuläre Tachykardie typischerweise durch einen Reentry-Mechanismus verursacht. Siehe Abbildung 1.

Abbildung 1. Monomorphe ventrikuläre Tachykardie (VT). P-Wellen sind sichtbar (die Pfeile zeigen auf die vermutlichen P-Wellen), haben aber keinen Bezug zu den QRS-Komplexen. Diese Situation wird als „AV-Dissoziation“ bezeichnet und weist darauf hin, dass die atriale und ventrikuläre Aktivität unabhängig voneinander stattfindet. Die AV-Dissoziation bestätigt, dass die Arrhythmie eine ventrikuläre Tachykardie ist. Eine AV-Dissoziation ist jedoch häufig schwer zu erkennen. Es kann sehr schwer sein, P-Wellen zu erkennen; oft ist eine sehr sorgfältige Suche notwendig.
Abbildung 1. Monomorphe ventrikuläre Tachykardie (VT). P-Wellen sind sichtbar (die Pfeile zeigen auf die vermutlichen P-Wellen), haben aber keinen Bezug zu den QRS-Komplexen. Diese Situation wird als „AV-Dissoziation“ bezeichnet und weist darauf hin, dass die atriale und ventrikuläre Aktivität unabhängig voneinander stattfindet. Die AV-Dissoziation bestätigt, dass die Arrhythmie eine ventrikuläre Tachykardie ist. Eine AV-Dissoziation ist jedoch häufig schwer zu erkennen. Es kann sehr schwer sein, P-Wellen zu erkennen; oft ist eine sehr sorgfältige Suche notwendig.

Die Purkinje-Fasern im Ventrikelseptum scheinen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer ventrikulären Tachykardie zu spielen. Diese Purkinje-Fasern scheinen bei der Myokardischämie, insbesondere einer Re-Ischämie, stark arrhythmogen zu sein. Da jede Erregung, die im Ventrikelseptum entsteht, (bis zu einem gewissen Grad) in das Purkinje-Netzwerk eindringt, sind die QRS-Komplexe tendenziell schmaler als Arrhythmien, die aus den freien Ventrikelwänden stammen. Die QRS-Zeit bei ventrikulären Tachykardien, die im Septum entstehen, beträgt im Allgemeinen 120 bis 145 ms.

Die faszikuläre ventrikuläre Tachykardie ist eine idiopathische Form der VT. Sie wird durch einen Reentry-Kreislauf in den Faszikeln des linken Tawara-Schenkels verursacht (d.h. in den Purkinje-Fasern). Die faszikuläre ventrikuläre Tachykardie tritt bei Personen unter 50 Jahren und vor allem bei Männern auf. Die QRS-Komplexe zeigen eine Rechtsschenkelblock-ähnliche Morphologie und die elektrische Achse des Herzens weicht nach links ab.

Die ventrikuläre Tachykardie des rechtsventrikulären Ausflusstrakts (RVOT) ist eine monomorphe VT, die ihren Ursprung im Ausflusstrakt des rechten Ventrikels hat. Diese Arrhythmie ist meist idiopathisch, tritt aber in einigen Fälle auf Grundlage einer ARVC (arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie) auf. Da die Impulse aus dem rechten Ventrikel stammen, haben die QRS-Komplexe das Erscheinungsbild eines Linksschenkelblocks und die elektrische Achse liegt bei etwa 90°. Siehe Abbildung 2.

Abbildung 2. Ventrikuläre Tachykardie (VT) mit Ursprung im rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT).
Abbildung 2. Ventrikuläre Tachykardie (VT) mit Ursprung im rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT).

Polymorphe ventrikuläre Tachykardie

Eine ventrikuläre Tachykardie mit variierender QRS-Morphologie oder variierender elektrische Achse wird als polymorph eingestuft. Der Rhythmus kann unregelmäßig sein. Eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie ist typischerweise sehr schnell (100-320 Schläge pro Minute) und instabil. Es gibt verschiedene Arten von polymorpher ventrikulärer Tachykardie. Die häufigste Ursache ist eine Myokardischämie. Die zweithäufigste Ursache ist ein verlängertes QTC-Intervall (Long-QT-Syndrom).

Die familiäre katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (engl. Familial catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, CPVT) ist eine erbliche ventrikuläre Tachykardie, bei der emotionaler oder körperlicher Stress die Arrhythmie auslöst, die zu Kreislaufversagen und Herzstillstand führen kann. Diese Art von ventrikulärer Tachykardie kann bidirektional sein (siehe unten). Die Diagnose wird mittels Belastungstests gestellt, da sympathische Aktivität die Tachykardie induziert.

Das Brugada-Syndrom verursacht eine polymorphe VT (hauptsächlich im Schlaf oder bei Fieber).

Eine frühe Repolarisation (early repolarization) und eine hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie verursachen ebenfalls polymorphe VT.

Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie bedeutet, dass die QRS-Morphologie von einem Schlag zum anderen wechselt. In den meisten Fällen wechselt sie zwischen zwei Varianten des QRS-Komplexes. Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie wird bei familiärer CPVT, Überdosis von Digitalis-Glykosiden und Long-QT-Syndrom beobachtet. Siehe Abbildung 3.

Abbildung 3. Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie.
Abbildung 3. Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie.

Ventrikuläre Tachykardie bei ischämischer Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit (ischämische Herzkrankheit) ist bei Weitem die häufigste Ursache von ventrikulärer Tachykardie; der Mechanismus ist größtenteils ein Reentry. Wie bereits in diesem Kapitel erwähnt, entsteht ein Reentry, wenn Erregung auf einen zentralen Block trifft und die Zellen, die den Block umgeben, eine unterschiedliche Leitfähigkeit aufweisen. Bei einer ischämischen Herzerkrankung ist der zentrale Block typischerweise ischämisches/nekrotisches Myokard (das keine Erregung leitet), während die umgebenden Zellen aufgrund der Ischämie eine dysfunktionale Überleitung aufweisen. Eine ventrikuläre Tachykardie aufgrund von Ischämie birgt ein hohes Risiko, sich zu Kammerflimmern und Herzstillstand zu entwickeln.

Daher ist eine ventrikuläre Tachykardie bei koronarer Herzkrankheit meist monomorph. Sie kann polymorph sein, wenn es mehrere ektope Herde gibt oder wenn sich die Erregung von einem Herd aus auf unterschiedlichen Wegen ausbreitet.

Lokalisierung des ektopen Fokus, der die ventrikuläre Tachykardie verursacht

Das EKG liefert wertvolle Informationen über die Lage der ektopen Herde, die die Tachykardie verursachen. Dazu können ventrikuläre Tachykardien grob in eine Gruppe mit Linksschenkelblock-Morphologie und in eine andere Gruppe mit Rechtsschenkelblock-Morphologie eingeteilt werden. Ventrikuläre Tachykardien mit EKG-Wellenformen, die an einen Linksschenkelblock erinnern (dominante S-Welle in V1), stammen aus dem rechten Ventrikel. Im Gegenzug gilt, dass ventrikuläre Tachykardien, die an den Rechtsschenkelblock erinnern (dominante R-Welle in V1), im linken Ventrikel entstehen. Dies kann nützlich sein, um auf die Ursache der ventrikulären Tachykardie zu schließen. Abbildung 4 und Abbildung 5 unten zeigen Beispiele.

Abbildung 4. Ventrikuläre Tachykardie mit Rechtsschenkelblock-Morphologie. Die erste R-Zacke ist jedoch größer als die zweite R-Zacke, was bei einem Rechtsschenkelblock nicht der Fall ist. Dies deutet darauf hin, dass der Rhythmus keine supraventrikuläre Tachykardie mit zusätzlichem Rechtsschenkelblock ist, sondern eine ventrikuläre Tachykardie (VT).
Abbildung 4. Ventrikuläre Tachykardie mit Rechtsschenkelblock-Morphologie. Die erste R-Zacke ist jedoch größer als die zweite R-Zacke, was bei einem Rechtsschenkelblock nicht der Fall ist. Dies deutet darauf hin, dass der Rhythmus keine supraventrikuläre Tachykardie mit zusätzlichem Rechtsschenkelblock ist, sondern eine ventrikuläre Tachykardie (VT).
Abbildung 5. Ventrikuläre Tachykardie mit Linksschenkelblock-Morphologie.
Abbildung 5. Ventrikuläre Tachykardie mit Linksschenkelblock-Morphologie.

Unterscheidung einer ventrikulären Tachykardie von einer supraventrikuläre Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen

Gelegentlich können supraventrikuläre Tachykardien (die meist normale QRS-Komplexe haben, d.h. eine QRS-Zeit <0,12 Sekunden) breite QRS-Komplexe aufweisen. Dies kann auf einen gleichzeitigen Schenkelblock, aberrante Überleitung, Hyperkaliämie, Präexzitation oder Arzneimittelnebenwirkungen (trizyklische Antidepressiva, Antiarrhythmika der Klasse I) zurückzuführen sein. Es ist von grundlegender Bedeutung, supraventrikuläre Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen von ventrikulären Tachykardien unterscheiden zu können, und der Grund dafür ist einfach: Ventrikuläre Tachykardien sind potenziell lebensbedrohlich, wohingegen dies bei supraventrikulären Arrhythmien nur sehr selten der Fall ist. Daher sind breite QRS-Komplexe kein sicheres Zeichen, dass der Rhythmus ventrikulären Ursprungs ist.

Glücklicherweise gibt es mehrere Merkmale, die ventrikuläre Tachykardien von supraventrikulären Tachykardien (SVT) unterscheiden. Diese Eigenschaften können separat oder kombiniert als Algorithmen verwendet werden (die einfach anzuwenden sind), um festzustellen, ob eine Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen (oft als Breitkomplextachykardie bezeichnet) eine ventrikuläre oder eine supraventrikuläre Tachykardie ist. Bevor diese Merkmale und dem Algorithmus weiter erläutert werden, muss verdeutlicht werden, dass 90% aller Breitkomplextachykardien ventrikuläre Tachykardien sind! Wenn der Patient an einer der oben genannten Vorerkrankungen als Risikofaktor für eine ventrikuläre Tachykardie leidet, sollte man sehr zu der Annahme tendieren, dass es sich um eine ventrikuläre Tachykardie handelt.

Die Merkmale der ventrikulären Tachykardie werden im Folgenden diskutiert.

Atrioventrikuläre (AV-) Dissoziation

AV-Dissoziation bedeutet, dass Vorhöfe und Ventrikel unabhängig voneinander arbeiten. Im EKG manifestiert sich dies in Form von P-Wellen, die keinen Bezug zu QRS-Komplexen haben (P-P-Intervalle unterscheiden sich von R-R-Intervallen, PR-Intervalle variieren und es besteht kein Zusammenhang zwischen P und QRS). Beachten Sie, dass es während einer ventrikulären Tachykardie oft schwierig ist, P-Wellen zu erkennen (hier kann ein transösophageales EKG sehr hilfreich sein). Wenn eine AV-Dissoziation nachgewiesen werden kann, ist eine ventrikuläre Tachykardie sehr wahrscheinlich die Ursache der Arrhythmie. Gelegentlich können die ventrikulären Impulse jedoch retrograd durch das His-Bündel und den AV-Knoten in die Vorhöfe geleitet werden, sodass die Vorhöfe synchron mit den Ventrikeln erregt werden; so kann eine VT tatsächlich synchronisierte P-Wellen zeigen. Das folgende EKG zeigt eine VT mit AV-Dissoziation (die Pfeile zeigen auf P-Wellen).

Abbildung 1 (wiederholt). Monomorphe ventrikuläre Tachykardie (VT). P-Wellen sind sichtbar, haben aber keinen Bezug zu den QRS-Komplexen. Diese Situation wird als „AV-Dissoziation“ bezeichnet und weist darauf hin, dass die atriale und ventrikuläre Aktivität unabhängig voneinander stattfindet. Die AV-Dissoziation bestätigt, dass die Arrhythmie eine ventrikuläre Tachykardie ist. Eine AV-Dissoziation ist jedoch häufig schwer zu erkennen.
Abbildung 1 (wiederholt). Monomorphe ventrikuläre Tachykardie (VT). P-Wellen sind sichtbar, haben aber keinen Bezug zu den QRS-Komplexen. Diese Situation wird als „AV-Dissoziation“ bezeichnet und weist darauf hin, dass die atriale und ventrikuläre Aktivität unabhängig voneinander stattfindet. Die AV-Dissoziation bestätigt, dass die Arrhythmie eine ventrikuläre Tachykardie ist. Eine AV-Dissoziation ist jedoch häufig schwer zu erkennen.

Beginn der Tachyarrhythmie

Wenn der Beginn der Tachykardie aufgezeichnet wurde, ist es wertvoll, die ersten Schläge zu beurteilen. Wenn die R-R-Intervalle zu Beginn der Tachykardie unregelmäßig waren, deutet dies auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Dies wird als Aufwärmphänomen bezeichnet und ist charakteristisch für eine ventrikuläre Tachykardie. Supraventrikuläre Tachykardien zeigen kein Aufwärmphänomen (mit Ausnahme der Vorhoftachykardie).

Einleitung durch supraventrikuläre Extrasystolen

Die ventrikuläre Tachykardie wird nicht durch supraventrikuläre Extrasystolen induziert, wohingegen dies bei supraventrikulären Tachykardien sehr typisch ist. Wenn der Beginn der Tachykardie aufgezeichnet wurde, muss untersucht werden, ob ihr eine supraventrikuläre Extrasystole vorausgeht.

Fusion Beats (Fusionsschläge) und Capture Beats

@Mirja: termerna „fusion beat“ och „capture beats“ används även i tyska böcker.

Wenn ein ventrikulärer Impuls in dem Moment abgegeben wird, in dem ein Vorhofimpuls in das His-Purkinje-System eintritt, werden die Ventrikel von beiden Impulsen gleichzeitig erregt. Der resultierende QRS-Komplex hat ein Aussehen, das sowohl einem normalen QRS-Komplex als auch einem breiten QRS-Komplex ähnelt. Solche Schläge werden Fusion Beats (Fusionsschläge) genannt, und sind ebenfalls diagnostisches Merkmal einer ventrikulären Tachykardie. Abbildung 6 zeigt ein Beispiel.

Gelegentlich bricht in einer ventrikulären Tachykardie ein Vorhofimpuls durch und führt zu einer Kammererregung. Dies ist als Auftreten eines normalen Schlags inmitten der Tachykardie zu sehen. Solche Schläge werden Capture Beats genannt und sind ebenfalls diagnostisches Merkmal einer ventrikulären Tachykardie.

Abbildung 6. Capture Beats und Fusion Beats, die während der ventrikulären Tachykardie beobachtet wurden.
Abbildung 6. Capture Beats und Fusion Beats, die während der ventrikulären Tachykardie beobachtet wurden.

Regelmäßigkeit

Eine ventrikuläre Tachykardie ist meist regelmäßig, obwohl die R-R-Intervalle etwas variieren können. Diskrete Variabilität in den R-R-Intervallen deutet sogar auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Die polymorphe ventrikuläre Tachykardie kann jedoch unregelmäßig sein. Supraventrikuläre Tachykardien können auch unregelmäßig sein; am häufigsten darunter ist Vorhofflimmern. Beachten Sie, dass ein Vorhofflimmern mit begleitendem Präexzitationssyndrom eine unregelmäßige Breitkomplextachykardie verursacht, die in den meisten Fällen eine Herzfrequenz von >190 Schlägen pro Minute aufweist.

Vorbestehender Schenkelblock

Bei Patienten mit vorbestehenden Reizleitungsstörungen (Rechts- oder Linksschenkelblock) oder anderen Ursachen von breiten QRS-Komplexen (Präexzitation, Medikamente, Hyperkaliämie) sollte das EKG der Tachyarrhythmie mit einem EKG im Sinusrhythmus (oder zumindest irgendeinem früheren EKG) verglichen werden. Wenn die QRS-Morphologie während der Tachyarrhythmie dem QRS-Komplex im Sinusrhythmus ähnelt, handelt es sich wahrscheinlich um eine supraventrikuläre Tachykardie. Wenn der Patient kürzlich ventrikuläre Extrasystolen hatte und die QRS-Komplexe unter der Tachyarrhythmie denen der ventrikulären Extrasystolen ähneln, handelt es sich wahrscheinlich um eine ventrikuläre Tachykardie.

Elektrische Achse

Eine elektrische Achse zwischen -90° und -180° deutet stark auf eine ventrikuläre Tachykardie hin (obwohl eine antidrome AV-Reentrytachykardie eine Differentialdiagnose ist). Wenn die elektrische Achse während der Tachykardie um >40° von der elektrischen Achse im Sinusrhythmus abweicht, deutet dies ebenfalls auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Wenn die Tachyarrhythmie eine Rechtsschenkelblock-Morphologie aufweist, die elektrische Achse jedoch negativer als –30° ist, deutet dies auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Wenn die Tachyarrhythmie eine Linksschenkelblock-Morphologie aufweist, die elektrische Achse jedoch positiver als 90° ist, deutet dies auch auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Im Allgemeinen deutet eine Abweichung der elektrischen Achse nach links auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.

QRS-Zeit

Eine QRS-Zeit >0,14 s deutet auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Eine QRS-Zeit >0,16 s deutet sogar stark auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Beachten Sie, dass eine ventrikuläre Tachykardie, die aus dem Ventrikelseptum stammt, einen relativ schmalen QRS-Komplex (0,120 – 0,145 s) aufweisen kann. Eine antidrome AV-Reentrytachykardie kann ebenfalls eine QRS-Zeit >0,160 s haben. Weiterhin können Antiarrhythmika der Klasse I, trizyklische Antidepressiva und eine Hyperkaliämie sehr breite QRS-Komplexe verursachen.

Konkordanz in V1-V6

Konkordanz bedeutet, dass alle QRS-Komplexe von Ableitung V1 bis Ableitung V6 in die gleiche Richtung zeigen; alle sind entweder positiv oder negativ. Wenn eine Ableitung biphasische QRS-Komplexe (z. B. qR-Komplex oder RS-Komplex) zeigt, kann es keine Konkordanz geben. Negative Konkordanz (alle QRS-Komplexe sind negativ) deutet stark auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. Positive Konkordanz (alle QRS-Komplexe sind positiv) ist meist auf eine ventrikuläre Tachykardie zurückzuführen, kann jedoch auch durch eine antidrome AV-Reentrytachykardie verursacht werden. Die folgende Abbildung zeigt ein Beispiel für Konkordanz. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Konkordanz stark auf eine ventrikuläre Tachykardie hindeutet.

Abbildung 7. Konkordanz in QRS-Komplexen von V1 bis V6 bei ventrikulärer Tachykardie.
Abbildung 7. Konkordanz in QRS-Komplexen von V1 bis V6 bei ventrikulärer Tachykardie.
Figure 8. Lead I, II, III, V1 aVR, aVL and aVF. As seen in the beginning of the recording, the patient has an underlying rhythm of atrial fibrillation. The atrial fibrillation is interrupted by a rapid and regular tachycardia with wide QRS complex. Note the 4th beat from the end; it is a premature ventricular beat and its QRS morphology is identical to the QRS seen during the tachycardia. Hence, the tachycardia also originates from the ventricles, which implies that it is ventricular tachycardia (VT).
Abbildung 8. Ableitung I, II, III, V1, aVR, aVL und aVF. Wie zu Beginn der Aufzeichnung zu sehen ist, hat der Patient als zugrunde liegenden Rhythmus Vorhofflimmern. Das Vorhofflimmern wird durch eine schnelle und regelmäßige Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen unterbrochen. Der vom Ende aus gesehen vierte Schlag ist eine ventrikuläre Extrasystole, deren QRS-Morphologie mit den während der Tachykardie beobachteten QRS-Komplexen übereinstimmt. Daher stammt die Tachykardie auch aus den Ventrikeln, was bedeutet, dass es sich um eine ventrikuläre Tachykardie (VT) handelt. Source | License

Abwesenheit von RS-Komplexen

Wenn es in Ableitung V1 bis V6 keinen RS-Komplex gibt (d.h. ein QRS-Komplex, der nur aus einer R- und einer S-Zacke besteht), ist eine ventrikuläre Tachykardie sehr wahrscheinlich.

Adenosin

Es wird nicht empfohlen, Adenosin bei Verdacht auf eine ventrikuläre Tachykardie zu verabreichen, da Adenosin die Frequenz beschleunigen und die Arrhythmie verschlimmern kann. Gelegentlich wird Adenosin dennoch verabreicht (bei Verdacht auf eine supraventrikuläre Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen). Wenn Adenosin keine Wirkung hat oder die Tachykardie beschleunigt, handelt es sich wahrscheinlich um eine ventrikuläre Tachykardie.

Zusätzlich zu diesen Eigenschaften haben Forscher mehrere Algorithmen entwickelt, um eine ventrikuläre von einer supraventrikulären Tachykardie zu unterscheiden. Diese Algorithmen werden im Folgenden kurz beschrieben (weitere Informationen finden Sie unter Management und Diagnose von Tachyarrhythmien)

Brugada-Algorithmus

Dies ist der am häufigsten verwendete Algorithmus. Wenn eines der fünf unten aufgeführten Kriterien erfüllt ist, kann die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie gestellt werden.

Brugada-Algorithmus

  1. Wenn in keiner Brustwandableitung (V1–V6) ein RS-Komplex vorhanden ist, kann die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie gestellt werden. Andernfalls fahren Sie mit den nächsten Kriterien fort.
  2. Bewerten Sie das RS-Intervall (Intervall vom Beginn der R-Zacke bis zum Fußpunkt der S-Zacke). Wenn irgendein RS-Intervall >100 ms beträgt und die R-Zacke breiter als die S-Zacke ist, kann die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie gestellt werden. Andernfalls fahren Sie mit den nächsten Kriterien fort.
  3. Wenn eine AV-Dissoziation vorliegt, kann die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie gestellt werden. Andernfalls fahren Sie mit den nächsten Kriterien fort.
  4. Bewerten Sie die QRS-Morphologie in V1, V2, V5 und V6 (siehe unten). Wenn die QRS-Morphologie mit einer ventrikulären Tachykardie kompatibel ist, lautet die Diagnose ventrikuläre Tachykardie.
  5. Wenn keine Kriterien erfüllt wurden, kann eine Diagnose einer supraventrikulären Tachykardie gestellt werden.

Beurteilung der QRS-Morphologie (Kriterium #4 im Brugada-Algorithmus)

Wenn der QRS-Komplex in V1-V2 einem Rechtsschenkelblock ähnelt (d.h. positiver QRS-Komplex)
  • V1:
    • Ein monophasischer R-Komplex deutet auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.
    • Ein qR-Komplex deutet auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.
    • wenn R größer als R‘ ist, deutet es auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.
    • Triphasische Komplexe (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) deuten auf eine SVT hin
  • V6:
    • Ein rS-, QS-, R- oder Rs-Komplex deuten auf eine VT hin.
Wenn der QRS-Komplex in V1–V2 einem Linksschenkelblock ähnelt (d.h. negativer QRS-Komplex)
  • Ableitung V1:
    • Der anfängliche Teil des QRS-Komplexes ist bei einer ventrikulären Tachykardie glatt. Eine SVT hat einen scharfen Beginn des QRS-Komplexes.
    • Eine R-Zacken-Dauer ≥40 ms deutet auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.
    • Eine Dauer vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Fußpunkt der S-Zacke ≥60 ms deutet auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.
  • Ableitung V6:
    • Ein QR- oder QS-Komplex deuten auf eine ventrikuläre Tachykardie hin.
    • Ein R- oder RR-Komplex ohne anfängliche Q-Welle deuten auf eine SVT hin.

Alles in allem weisen die Brugada-Kriterien eine sehr hohe Sensitivität (90%) und Spezifität (60–90%) für die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie auf.

Brugada-Algorithmus zur Unterscheidung von ventrikulärer Tachykardie und antidromer AV-Reentrytachykardie

Der obige Algorithmus kann eine ventrikuläre Tachykardie häufig nicht von einer antidromen AV-Reentrytachykardie unterscheiden. Obwohl eine antidrome AV-Reentrytachykardie eine ungewöhnliche Ursache einer ventrikulären Tachykardie ist, ist es wichtig, diese Entitäten unterscheiden zu können. Je älter der Patient und je ausgeprägter die Herzerkrankung ist, desto wahrscheinlicher ist eine ventrikuläre Tachykardie. Die Brugada-Gruppe hat auch einen Algorithmus entwickelt, um eine antidrome AV-Reentrytachykardie von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden. Der Algorithmus folgt:

Brugada-Algorhythmus zur Unterscheidung zwischen ventrikulärer Tachykardie und antidromer AVRT

  1. Wenn der QRS-Komplex bei V4–V6 netto-negativ ist, ist eine ventrikuläre Tachykardie wahrscheinlicher.
  2. Wenn der QRS-Komplex in V4–V6 netto-positiv ist und eine der Ableitungen V2–V6 einen qR-Komplex aufweist, ist eine ventrikuläre Tachykardie sehr wahrscheinlich.
  3. Wenn es eine AV-Dissoziation gibt, ist eine ventrikuläre Tachykardie sehr wahrscheinlich.
  4. Wenn keine Anzeichen einer ventrikulären Tachykardie vorliegen, sollte eine antidrome AV-Reentrytachykardie stark in Betracht gezogen werden.

Management der ventrikulären Tachykardie

Notfallmaßnahmen

Bewusstlose Patienten: Beginnen Sie mit der kardiopulmonalen Reanimation.

Hämodynamisch instabile Patienten (Hypotonie, Angina, Herzinsuffizienz, Schock, Präsynkopen/Synkopen): Der Patient sollte sofort mit einer elektrischen Kardioversion (unter Analgosedierung) behandelt werden. Eine ventrikuläre Tachykardie kann bereits mit einem biphasischen Schock zwischen 20 und 50 J beendet werden. Betablocker werden intravenös verabreicht, es sei denn, der Patient hat eine durch Bradykardie induzierte ventrikuläre Tachykardie. In dieser Situation ist nach der Kardioversion Amiodaron vorzuziehen (Amiodaron 50 mg/ml, 6 ml mit 14 ml Glucose 50 mg/ml, i.v. über 2 Minuten). Hypokaliämie und Hypomagnesiämie sollten ggf. rasch korrigiert werden. Ursachen, die der ventrikulären Tachykardie zugrunde liegen, müssen erkannt und behandelt werden; Herzinsuffizienz, Ischämie, Hypotonie, Hypokaliämie usw. können alle schnell behandelt werden. Ein präkordialer Faustschlag (Schlag mit der Faust auf die Brust des Patienten) wird nicht mehr empfohlen, obwohl dies in einigen Fällen die Tachykardie beenden könnte.

Hämodynamisch stabile Patienten können pharmakologisch behandelt werden (Amiodaron, Lidocain, Sotalol, Procainamid). Nur eines dieser Medikamente wird verabreicht und auf eine Loading Dose (Aufsättigungsdosis) folgt eine Infusion. Amiodaron ist die erste Wahl mit einer Loading Dose von 150 mg i.v. als Bolus über 10 Minuten. Gleichzeitig wird eine Infusion mit einer Geschwindigkeit von 1 mg/min über 6 Stunden, gefolgt von 0,5 mg/min über 18 Stunden, begonnen. Die Loading Dose kann in 15-Minuten-Intervallen wiederholt werden. Die Maximaldosis von Amiodaron beträgt 2,2 g/Tag. Wenn Amiodaron versagt, sollte eine elektrische Kardioversion in Betracht gezogen werden, bevor man pharmakologische Alternativen erwägt. Lidocain wird als i.v.-Bolus von 0,75 mg/kg verabreicht, was nach 5 bis 10 Minuten wiederholt werden kann. Gleichzeitig wird eine Infusion Lidocain mit 1–4 mg/min (Maximaldosis 3 mg/kg/h) begonnen.

Eine durch Digitalisglykoside induzierte ventrikuläre Tachykardie kann analog dem Schema für hämodynamisch stabile Patienten behandelt werden. Beachten Sie, dass es Digitalis-Antitoxin gibt.

Transkutaner oder transvenöser Herzschrittmacher: Pacing mit einer höheren Frequenz als der Frequenz der ventrikulären Tachykardie kann diese beenden (es besteht jedoch die Gefahr einer Degeneration zu Kammerflimmern).

Eine intermittierende ventrikuläre Tachykardie mit häufigen Capture Beats sollte pharmakologisch behandelt werden.

Eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie sollte als instabil betrachtet und sofort mit elektrischer Kardioversion behandelt werden. Betablocker können verabreicht werden, wenn das EKG kein langes QT-Intervall aufweist. Wenn das EKG ein langes QT-Intervall aufweist, wird dies als Torsade-de-Pointes-Tachykardie klassifiziert. In diesem Artikel finden Sie Behandlungsempfehlungen. Amiodaron kann ebenfalls verabreicht werden, wenn keine Hinweise auf ein langes QT-Intervall vorliegen.

Bradykardie induzierte ventrikuläre Tachykardie (Sinusbradykardie, AV-Block usw.): Eine Bradykardie kann ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen. Diese werden mit Atropin, Isoprenalin (Orciprenalin) oder einer transvenösen Schrittmachertherapie behandelt.

Dauertherapie der ventrikulären Tachykardie

Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Funktion und asymptomatischen, nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien können mit Betablockern adäquat behandelt werden. Sotalol (kann eine QT-Verlängerung verursachen) und Amiodaron können ebenfalls in Betracht gezogen werden. Verapamil ist kontraindiziert. Wenn die Person einen Myokardinfarkt erlitten hat, sollte ein ICD (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator) in Erwägung gezogen werden.

Bei Patienten mit hohem Risiko für einen plötzlichen Herzstillstand (reduzierte linksventrikuläre Funktion, früherer Myokardinfarkt, strukturelle Herzkrankheit) sollte generell ein ICD in Betracht gezogen werden, der einen wirksamen Schutz bietet. Andernfalls scheint Amiodaron das wirksamste Medikament zur Vorbeugung vor neuen Episoden ventrikulärer Tachykardie zu sein.

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