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Klinische EKG-Interpretation

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Diagnose und Management von supraventrikulären und ventrikulären Tachyarrhythmien: Schmalkomplextachykardien & Breitkomplextachykardien

Alle klinisch relevanten supraventrikulären und ventrikulären Tachyarrhythmien (Tachykardien) wurden nun diskutiert. Da jede Tachyarrhythmie (Tachykardie) einzeln diskutiert wurde, fällt es dem Leser möglicherweise immer noch schwer, diese Arrhythmien zu unterscheiden. Darüber hinaus erfordert das Management von Tachykardien fundierte Kenntnisse in Bezug auf Differentialdiagnosen, Behandlung und Management. Mehrere Tachyarrhythmien sind potenziell lebensbedrohlich, weshalb das Management strategisch und evidenzbasiert sein muss. In diesem Artikel werden diagnostische und therapeutische Überlegungen in der klinischen Praxis erläutert. Alle vorgelegten Empfehlungen stehen im Einklang mit den Leitlinien Nordamerikas (AHA, ACC) und Europas (ESC) zu Management und Behandlung der jeweiligen Arrhythmie. Der Leser wird feststellen, dass die Unterteilung von Tachyarrhythmien in Breitkomplextachykardien (engl. wide complex tachycardia, WCT) und Schmalkomplextachykardien (engl. narrow complex tachycardia, NCT) bedeutend im Hinblick auf Ursache, Differentialdiagnose und Behandlung der Tachykardie ist.

Beachten Sie, dass die Begriffe Tachykardie und Tachyarrhythmie in diesem Kapitel austauschbar verwendet werden. Aus Gründen der Klarheit sei erwähnt, dass Tachyarrhythmie als pathologische und schnelle Herzfrequenz definiert ist, während Tachykardie als subjektive Wahrnehmung einer schnellen Herzfrequenz definiert ist. Diese Begriffe werden häufig sowohl in der klinischen Praxis als auch in der Literatur synonym verwendet.

Tachykardie (Tachyarrhythmie): Ursachen, Differentialdiagnosen, Behandlung und Management

Jede Herzfrequenz, die schneller als 100 Schläge pro Minute ist, ist eine Tachykardie, die auch als Tachyarrhythmie bezeichnet wird. Mit Ausnahme der Sinustachykardie bei körperlicher Belastung sollten alle Tachykardien als pathologisch betrachtet werden und die Aufgabe des Klinikers besteht darin, die Ursache der Tachykardie zu klären. Die Ursache kann auf einem Spektrum von gutartig bis hochgradig bösartig reichen, weshalb ein zügiges Management erforderlich ist.

Das initiale Management umfasst die Beurteilung des klinischen Status des Patienten (Symptome, Hämodynamik), EKG und Risikofaktoren (Alter, Vorerkrankungen, Medikamente, Laborwerte usw.). In Anbetracht des EKGs, das bei allen Arrhythmien von grundlegender Bedeutung ist, besteht die erste Aufgabe darin, festzustellen, ob es sich bei der Arrhythmie um eine Breitkomplextachykardie oder um eine Schmalkomplextachykardie handelt. Dies geschieht durch einfaches Beurteilen der QRS-Komplexe. Wenn die QRS-Zeit normal ist (<0,12 Sekunden), bezeichnet man die Arrhythmie als Schmalkomplextachykardie. Wenn die QRS-Zeit verlängert ist (>0,12 Sekunden), bezeichnet man die Arrhythmie als Breitkomplextachykardie. Diese initiale Unterscheidung ist wegweisend für den weiteren diagnostischen Prozess.

Schmale (normale) QRS-Komplexe weisen darauf hin, dass die Ventrikel normal erregt werden; dies kann nur der Fall sein, wenn die Erregung (die die Ventrikel aktiviert) durch das His-Bündel verläuft und daher aus den Vorhöfen stammt. Mit anderen Worten: Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen stammen aus den Vorhöfen. Der Begriff supraventrikuläre Tachykardie wird häufig verwendet, um sich auf Tachykardien zu beziehen, die aus den Vorhöfen stammen.

Die Bedeutung der QRS-Zeit bei der Beurteilung von Arrhythmien kann wie folgt zusammengefasst werden:

  • NCT (narrow complex tachycardias) — Schmalkomplextachykardien (QRS-Intervall <0,12 Sekunden) weisen darauf hin, dass die Ventrikel über das His-Purkinje-System erregt werden und somit der Impuls in den Vorhöfen entsteht (d.h. die Arrhythmie ist supraventrikulär).
  • WCT (wide complex tachycardias) — Breitkomplextachykardien (QRS-Intervall ≥0,12 Sekunden) zeigen an, dass die Ventrikel nicht normal erregt werden. Die überwiegende Mehrheit der WCTs stammt von Impulsen, die in den Ventrikeln erzeugt werden (ventrikuläre Tachykardie ist die häufigste Arrhythmie). Alle Impulse, die in den Ventrikeln erzeugt werden, führen zu breiten QRS-Komplexen, da sie sich ganz oder teilweise außerhalb des Reizleitungssystems ausbreiten (was langsam erfolgt). WCTs können jedoch tatsächlich supraventrikulär sein, wenn die Tachykardie von einer der folgenden Störungen begleitet wird: Schenkelblock, aberrante Überleitung, Hyperkaliämie, Präexzitation sowie bestimmte Medikamente, die die QRS-Zeit verlängern.

Schmalkomplextachykardien verursachen im Allgemeinen keine hämodynamischen Einschränkungen und sind daher leichter zu handhaben als Breitkomplextachykardien. Letztere (WCT) werden in den allermeisten Fällen durch ventrikuläre Tachykardie (oder andere ventrikuläre Arrhythmien) verursacht und können potenziell lebensbedrohlich sein. Wie immer gibt es Ausnahmen von diesen Regeln. Zum Beispiel kann eine Schmalkomplextachykardie bei einer Person mit Herzinsuffizienz oder ischämischer Herzkrankheit hämodynamisch wirksam sein oder sogar zu einem Kreislaufzusammenbruch führen. Aus diesem Grund beginnt das Management von Tachykardien nicht mit der Beurteilung des EKGs, sondern mit der Beurteilung der Symptome des Patienten und des hämodynamischen Status. Tachyarrhythmien verursachen typischerweise eines oder mehrere der folgenden Symptome:

  • Palpitationen
  • Dyspnoe
  • Brustbeschwerden
  • Hypotonie
  • Synkope/Präsynkope
  • Schwindel
  • Herzinsuffizienz
  • Niereninsuffizienz
  • Lungenödem
  • Bewusstseinsstörung
  • Schock
  • Myokardinfarkt
  • Herzstillstand

Wenn der Patient eines oder mehrere der ersten drei Symptome (Herzklopfen, Dyspnoe, Brustbeschwerden) aufweist, gilt es als sicher, sich Zeit zu nehmen, um das EKG und zusätzliche Informationen zu beurteilen. Alle anderen der oben aufgeführten Symptome (rot hervorgehoben) sind Anzeichen von Instabilität und damit Indikationen einer sofortigen Behandlung. Zur Verdeutlichung: Im Falle einer hämodynamischen Instabilität (vorhanden oder erwartet) muss der Patient behandelt werden, obwohl noch keine eindeutige Diagnose gestellt wurde. Die Begründung für dieses Vorgehen ist einfach: Die Behandlung mit elektrischer Kardioversion ist hochwirksam und beendet die meisten Arrhythmien (insbesondere die lebensbedrohlichen) – eine frühzeitige Therapie kann somit lebensrettend sein. Dies ist Konsens sowohl in Nordamerika als auch in Europa.

Die folgende Abbildung fasst die bisherige Diskussion zusammen.

Abbildung 1. Überblick über Tachyarrhythmien (Tachykardien).
Abbildung 1. Überblick über Tachyarrhythmien (Tachykardien).

Tachykardie: Der Wert der Anamnese

Wie immer ist die Anamnese wichtig. Viele Tachykardien haben einen auslösenden Faktor, wie z.B. körperlichen oder emotionalen Stress, Kaffee oder andere wiederkehrende Situationen. Es ist immer sinnvoll zu beurteilen, ob die Tachykardie plötzlich oder allmählich begonnen hat. Das kann verschiedene Tachykardien voneinander unterscheiden. Eine Sinustachykardie zum Beispiel beginnt immer allmählich, während eine AV-Knoten-Reentrytachykardie immer sehr abrupt beginnt. Der Patient kann (wenn er die Symptome erkennt) in den meisten Fällen den Beginn der Arrhythmie bestimmen.

Frühere Medikamentenverordnungen, Komorbiditäten und EKG-Befunde sollten alle beurteilt werden. Der Wert liegt darin, dass bei einem auslösenden Faktor die Arrhythmie wahrscheinlich mit diesem Faktor zusammenhängt. Zum Beispiel haben Patienten mit Sotalol-Medikation (die eine QT-Verlängerung verursachen kann) wahrscheinlich eine ventrikuläre Tachykardie; Patienten mit Zustand nach Myokardinfarkt haben sehr wahrscheinlich eine ventrikuläre Tachykardie, wenn sie eine Breitkomplextachykardie aufweisen; Patienten mit früherem Vorhofflimmern haben wahrscheinlich ein Rezidiv, wenn bei Ihnen eine unregelmäßige Tachykardie vorliegt und so weiter.

EKG bei Tachykardie

Das EKG ist bei Tachykardien von unschätzbarem Wert. Obwohl es oft schwierig ist, zu einer endgültigen Diagnose zu gelangen, ermöglicht das EKG in den meisten Fällen eine mehr oder weniger sichere Diagnose. Die EKG-Befundung muss wie immer systematisch erfolgen, um Fehler zu vermeiden. Das folgende Verfahren wird häufig angewendet:

  • Beurteilen Sie die QRS-Zeit, um festzustellen, ob es sich bei der Tachykardie um eine Breitkomplextachykardie oder eine Schmalkomplextachykardie handelt.
  • Bewerten Sie Herzfrequenz und Rhythmus:
    • Wie hoch ist die Herzfrequenz (Schläge pro Minute)?
    • Ist der Rhythmus regelmäßig? Ist er unregelmäßig (aber mit sich wiederholenden Mustern) oder gar unregelmäßig (keine Muster)?
  • Beurteilung der elektrische Achse
  • P-Wellen sind extrem wichtig zu suchen. Sie sind jedoch oft schwer zu erkennen. Wenn P-Wellen nicht sichtbar sind, kann man versuchen, die Extremitäten-Elektroden an verschiedene Stellen an der Brustwand zu verlagern. Ziel ist, P-Wellen und ihre Beziehung zum QRS-Komplex zu erfassen. Vagusstimulation, Adenosingabe und ein transösophageales EKG können ebenfalls hilfreich sein, um P-Wellen nachzuweisen.
    • Sind die P-Wellen in Ableitung II, III und aVF retrograd?
    • Wie ist die Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen im EKG?
    • Sind P-P-Intervalle regelmäßig?
    • Entspricht die Anzahl der P-Wellen der Anzahl der QRS-Komplexe?

Weil sich Schmal- und Breitkomplextachykardien hinsichtlich Ätiologie und Management unterscheiden, werden diese zwei Entitäten im Folgenden separat behandelt.

Schmalkomplextachykardie

Schmale QRS-Komplexe, definiert als QRS-Intervall <0,12 Sekunden, können nur entstehen, wenn die Ventrikel über das His-Purkinje-System erregt werden; Dadurch kann sich die Erregung schnell durch beide Ventrikel ausbreiten. Mit sehr wenigen Ausnahmen stammen alle Schmalkomplextachykardien (NCT) aus den Vorhöfen und werden daher als supraventrikuläre Tachykardien bezeichnet. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle verursachen Schmalkomplextachykardien keine hämodynamische Beeinträchtigung. Ältere Patienten und Patienten mit einer manifesten Herzerkrankung (insbesondere mit reduzierter linksventrikulärer Funktion) können jedoch hämodynamisch betroffen sein. Jüngere und gesunde Patienten haben im Allgemeinen keine Probleme, Tachykardien bei Frequenzen von weniger als 200 Schlägen pro Minute zu tolerieren; höhere Frequenzen können aufgrund des reduzierten Schlagvolumens hämodynamisch wirksam sein (verkürzte Diastole bedeutet verkürzte Zeit, die Ventrikel mit Blut zu füllen).

Ursachen von Schmalkomplextachykardien

Alle Differentialdiagnosen von Schmalkomplextachykardien wurden in den vorherigen Artikeln diskutiert. Mit Abstand am häufigsten ist die Sinustachykardie. Zu beachten ist, dass es keine physiologischen Ursachen einer Sinustachykardie gibt; es liegt immer eine Pathologie zugrunde (z.B. Anämie, Herzinsuffizienz etc.), die sie erklärt und die daher identifiziert und behandelt werden muss. Zu beachten ist weiterhin, dass eine Sinustachykardie von häufigen supraventrikulären Extrasystolen begleitet sein kann, was den Sinusrhythmus unregelmäßig erscheinen lassen und mit Vorhofflimmern verwechselt werden kann. Erinnern Sie sich auch an die inadäquate Sinustachykardie, die eine häufige Erkrankung ist, die auf gesteigerter Automatizität im Sinusknoten aus unbekannter Ursache beruht. Die letzte der Tachykardien, die im Sinusknoten entstehen, ist die Sinusknoten-Reentrytachykardie (engl. sinoatrial reentry tachycardia, SANRT), die paroxysmal auftritt und durch einen abrupten Beginn gekennzeichnet ist. Es kann schwierig bis unmöglich sein, diese verschiedenen Typen von Sinustachykardien voneinander zu unterscheiden. Außerdem kann eine Vorhoftachykardie (auch als ektope Vorhoftachykardie bezeichnet) eine Sinustachykardie imitieren, wenn die P-Wellen den Sinus-P-Wellen ähnlich sind.

AVNRT (AV-Knoten-Reentrytachykardie), AVRT (AV-Reentrytachykardie) und ektope Vorhoftachykardie werden alle durch Rentry-Mechanismen verursacht (beachten Sie jedoch, dass 20 % der ektopen Vorhoftachykardien durch erhöhte Automatizität verursacht werden). Diese Tachykardien entstehen sehr abrupt und sind von kurzer Dauer. In den meisten Fällen enden sie innerhalb von 30 Minuten von selbst. Alle Altersgruppen haben ein Risiko, diese Arten von Arrhythmien zu entwickeln.

Vorhofflimmern und Vorhofflattern treten bei älteren Personen auf. Vorhofflimmern muss immer der erste Verdacht sein, wenn das EKG eine unregelmäßige Tachykardie ohne sichtbare P-Wellen zeigt. Vorhofflattern ist im Allgemeinen regelmäßig und zeichnet sich durch eine sägezahnförmige Basislinie aus. Vorhofflattern kann unregelmäßig sein, wenn es einen variierenden AV-Block gibt.

Die junktionale Tachykardie ist selten und schwer von einer AV-Knoten-Reentrytachykardie zu unterscheiden.

Wichtig ist, dass alle supraventrikulären Tachykardien auch breite QRS-Komplexe aufweisen können, wenn sie von einer der folgenden Störungen begleitet werden:

  • Aberrante Überleitung: aberrante Überleitung bedeutet, dass in einem der Tawara-Schenkel ein frequenzabhängiger Block auftritt. Dies geschieht typischerweise im rechten Schenkel, der eine längere Refraktärzeit als der linke hat. Es ist typisch, dass aberrante Überleitung mit Rechtsschenkelblock unter einer schnellen Beschleunigung der Herzfrequenz auftritt oder wenn die Herzfrequenz sehr unregelmäßig ist (siehe Artikel zu aberranter Überleitung).
  • vorbestehender Schenkelblock: Sowohl Links- als auch Rechtsschenkelblock verursachen breite QRS-Komplexe. Um einen vorbestehenden Block nachzuweisen, ist der Zugang zu früheren EKGs (vorzugsweise im Sinusrhythmus) erforderlich.
  • Antidrome AV-Reentrytachykardie: Die antidrome AV-Reentrytachykardie betrifft Personen mit Präexzitationssyndrom. Der Reentry wandert von den Vorhöfen über die akzessorische Leitungsbahn zu den Ventrikeln und von den Ventrikeln über das His-Bündel und den AV-Knoten zurück zu den Ventrikeln. Der QRS-Komplex ist breit, da die ventrikuläre Depolarisation dort beginnt, wo die akzessorische Leitungsbahn in das ventrikuläre Myokard hineinführt. Von dort aus breitet sich die Erregung vollständig oder teilweise außerhalb des Reizleitungssystems aus (was langsam erfolgt).
  • Schrittmachervermittelte Tachykardie: Herzschrittmacher, die die Ventrikel als Reaktion auf erfasste Vorhofimpulse hin stimulieren, können durch zwei Mechanismen eine Tachykardie verursachen: (1) eine atriale Tachyarrhythmie (z. B. Vorhofflimmern) kann vom Herzschrittmacher auf die Ventrikel übertragen werden; (2) Der Schrittmacherimpuls kann von den Ventrikeln retrograd zu den Vorhöfen weitergeleitet werden, wo die Schrittmacherelektroden wiederum den Impuls erfassen und als Reaktion die Ventrikel stimulieren; dieser Zyklus wiederholt sich. Schrittmacherstimulierte Schläge haben breite QRS-Komplexe, wenn der Herzschrittmacher das ventrikuläre Myokard direkt stimuliert (was sehr häufig der Fall ist). Lesen Sie mehr im Artikel schrittmachervermittelte Tachykardie.
  • Hyperkaliämie und Antiarrhythmika der Klasse I: Beide können die QRS-Dauer verlängern. Lesen Sie mehr in Betablocker und Antiarrhythmika.

Adenosin zur Diagnose und Behandlung von Tachykardie

Adenosin ist ein endogenes Purin-Nukleosid, das viele physiologische Prozesse im Körper moduliert. Adenosin wirkt als starker Vasodilatator im Herzen und bewirkt somit den erhöhten Blutfluss in der Mikrozirkulation. Adenosin wirkt auch im AV-Knoten, wo es die Überleitung verlangsamt. Diese Verlangsamung der Überleitung durch den AV-Knoten macht Adenosin bei der Diagnose und Behandlung von supraventrikulären Tachykardien nützlich. Die Verlangsamung der Reizweiterleitung führt zu einer verstärkten Blockierung im AV-Knoten, wodurch Arrhythmien beendet werden, deren Reentry durch den AV-Knoten führt. Adenosin macht den AV-Knoten einfach refraktär; wenn der Reentry-Impuls auf das refraktäre Gewebe trifft, endet er. Die betreffenden Arrhythmien sind AVNRT und AVRT. Adenosin beendet auch ektope Vorhoftachykardien, die durch einen Reentry-Mechanismus verursacht werden (was 80 % der Vorhoftachykardien ausmacht). Adenosin beendet hingegen nicht die Sinustachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern oder die übrigen ektopen Vorhoftachykardien. In diesen Fällen senkt Adenosin jedoch die Herzfrequenz (indem es die Blockierung im AV-Knoten verstärkt), was hilfreich sein kann, wie unten erläutert.

Sicherheit von Adenosin bei der Behandlung von Tachykardien

Adenosin kann allen Personen mit einer Schmalkomplextachykardie sicher verabreicht werden. Es kann auch Personen mit regelmäßigen Breitkomplextachykardien mit Vorsicht verabreicht werden, wenn es wahrscheinlich ist, dass es sich nicht um eine ventrikuläre Tachykardie handelt. Adenosin darf während einer ventrikulären Tachykardie nicht verabreicht werden, da es eine solche beschleunigen und eine Hypotonie verursachen kann. Es ist potenziell tödlich, Patienten mit unregelmäßigen Breitkomplextachykardien Adenosin zu verabreichen, da dies zu malignen Arrhythmien führen kann. Unregelmäßige Breitkomplextachykardien können durch Vorhofflimmern mit begleitendem Präexzitationssyndrom (d.h. Vorhofflimmern bei einer Person mit akzessorischer Leitungsbahn) verursacht werden. Die Verabreichung von Adenosin kann dazu führen, dass der resultierende AV-Block eine verstärkte Erregungsleitung über die akzessorische Leitungsbahn verursacht, wodurch sich das Vorhofflimmern zu Kammerflimmern entwickeln kann.

Adenosin kann zu Vorhofflimmern (bei bis zu 12 % der Patienten) und in seltenen Fällen sogar zu einer ventrikulären Tachykardie führen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Adenosin sicher in allen Fällen von Schmalkomplextachykardien verabreicht werden kann. Leitlinien empfehlen die Verwendung von Adenosin als Therapie der ersten Wahl. Man sollte vorsichtig sein, wenn man Adenosin bei regelmäßigen Breitkomplextachykardien verabreicht. Niemals sollte Adenosin bei unregelmäßigen Breitkomplextachykardien verabreicht werden.

Dosierung und Umgang mit Adenosin

Adenosin wird schnell über einen peripheren Venenkatheter (6 mg) oder zentralvenösen Katheter (3 mg) injiziert, gefolgt von einer Spülung mit 20 ml Kochsalzlösung. Die Injektion kann mit einer doppelten Dosis wiederholt werden (12 mg über einen peripheren Venenkatheter, 6 mg über einen zentralvenösen Katheter). Herztransplantierte Personen sind besonders empfindlich und sollten daher nur die Hälfte der Dosis über einen peripheren Venenkatheter erhalten.

Adenosin wird nur unter kontinuierlicher EKG-Überwachung und Reanimationsbereitschaft verabreicht (ein Defibrillator muss in der Nähe sein!). Adenosin ist kontraindiziert bei einem höhergradigen AV-Block (AV-Block II. und III. Grades), Sick-Sinus-Syndrom (es sei denn, der Patient hat einen Herzschrittmacher), ausgeprägter Hypotonie, instabiler Angina Pectoris und dekompensierter Herzinsuffizienz.

Die meisten Patienten geben während der Verabreichung von Adenosin ein unangenehmes Gefühl in der Brust an. Angst und Rötung sind ebenfalls üblich. Eine obstruktive Lungenerkrankung ist eine relative Kontraindikation gegen Adenosin. Theophyllamin und Koffein reduzieren die Empfindlichkeit gegenüber Adenosin. Herztransplantierte Patienten und Patienten mit Dipyramidol-Einnahme haben eine erhöhte Empfindlichkeit. In der pädiatrischen Behandlung erfolgt die Adenosin-Dosierung gewichtsbasiert.

Es sei daran erinnert, dass im Falle einer hämodynamischen Instabilität eine elektrische Kardioversion immer die erste Wahl ist.

Vagusstimulation zur Diagnose und Behandlung von Tachykardien

Man kann immer eine Vagusstimulation vor der Verabreichung von Adenosin versuchen. Häufig verwendete Methoden sind eine Karotismassage, ein Valsalva-Manöver und kaltes Wasser, das ins Gesicht gespritzt wird (nur bei Kindern). Die Karotismassage wird durchgeführt, indem der Patient in Rückenlage liegt und den Kopf leicht von der zu massierenden Seite weggedreht. Die A. carotis wird auf Höhe des Kehlkopfes mit zwei Fingern massiert. Die Massage wird am besten mit einer kreisenden Bewegung über 10 bis 20 Sekunden durchgeführt. Sie kann auf der gegenüberliegenden Seite wiederholt werden. Richtig durchgeführt induziert dies einen Barorezeptorreflex, der die vagale Stimulation des Herzens verstärkt und somit zu einer verstärkten Blockade im AV-Knoten führt. Dies kann zwischen 5 % und 20 % der AVNRT und AVRT beenden.

Die Vagusstimulation kann auch als diagnostisches Instrument verwendet werden. Aufgrund der verstärkten Blockierung im AV-Knoten wird die Herzfrequenz gesenkt, was die Unregelmäßigkeit von Vorhofflimmern zum Vorschein bringen kann; genauso kann auch das Sägezahnmuster bei Vorhofflattern demaskiert werden. Beachten Sie, dass einige Personen sehr empfindliche Barorezeptoren in der A. carotis haben und diese Personen mit Bradykardie oder Hypotonie auf die Stimulation reagieren können.

Es ist äußerst selten, dass sich atherosklerotisches Material löst und während der Karotismassage einen Schlaganfall verursacht. Es gibt jedoch einige Fallberichte. Man sollte die Halsschlagader immer vor der Massage auskultieren und bei Personen mit bekannter oder vermuteter Karotisstenose restriktiv durchführen. Falls in der Auskultation ein Strömungsgeräusch auffällt, sollte man keine Karotismassage durchführen.

Analyse der Vorhofaktivität (P-Wellen)

Die Analyse der Vorhofaktivität bei Tachyarrhythmien ist entscheidend, aber schwierig. P-Wellen können unsichtbar (in anderen Wellenformen verborgen) oder sichtbar sein und im letzteren Fall können sie ein pathologisches Aussehen haben. Wenn die Ventrikel und die Vorhöfe gleichzeitig aktiviert werden, verbirgt sich die P-Welle im QRS-Komplex. Wenn Vorhöfe und Ventrikel nicht gleichzeitig, sondern getrennt aktiviert werden, ist die P-Welle möglicherweise sichtbar. Die Richtung der P-Welle (positiv versus retrograd) hängt vom Ursprung der Erregung ab. Wenn die Erregung in der Nähe des AV-Knotens abgegeben wird, verläuft die Vorhofaktivierung in entgegengesetzter Richtung und die P-Welle ist in den Ableitungen retrograd, die normalerweise eine positive P-Welle zeigen. Wenn der Vorhofimpuls in der Nähe des Sinusknotens entsteht, erscheint die P-Welle normal (d.h. sie wird in den Ableitungen positiv sein, die normalerweise eine positive P-Welle zeigen).

Wenn P-Wellen nicht eindeutig sichtbar sind, sollte man die EKG-Kurve der Tachyarrhythmie immer mit der Kurve im Sinusrhythmus vergleichen (falls Vor-EKGs verfügbar sind). Alle kleinen Wellen oder Auslenkungen, die in der Tachyarrhythmie sichtbar sind, jedoch nicht im Sinusrhythmus, können tatsächlich eine Vorhofaktivität (P-Wellen) darstellen. Ein Ösophagus-EKG, Vagusstimulation und Adenosin können die Identifizierung der Vorhofaktivität erleichtern.

Wenn keine P-Wellen sichtbar sind, sollte der erste Verdacht auf eine AVNRT fallen. Wenn P-Wellen sichtbar sind, muss Folgendes beurteilt werden:

  • Sind die P-Wellen positiv oder retrograd?
  • Wie schnell ist die Vorhoffrequenz?
  • Wo treten P-Wellen in Bezug auf die QRS-Komplexe auf?
  • Sind P-P-Intervalle regelmäßig? Völlig unregelmäßig? Unregelmäßig aber mit sich wiederholendem Muster?
  • Entspricht die Anzahl der P-Wellen der Anzahl der QRS-Komplexe?

Bei sehr hohen Vorhoffrequenzen (>250 Vorhofschläge pro Minute) sollte man Vorhofflattern oder eine Vorhoftachykardie vermuten. Darüber hinaus hilft die Vorhoffrequenz wenig.

Positive P-Wellen in den Ableitungen II, aVF und III weisen darauf hin, dass der Impuls in der Nähe des Sinusknoten entsteht. Wenn die P-Welle in der Tachykardie mit der P-Welle im Sinusrhythmus identisch ist, stammt die Tachykardie vom Sinusknoten (Differentialdiagnosen: Sinustachykardie, inadäquate Sinustachykardie, SANRT) oder aus der Nähe des Sinusknotens (Differentialdiagnose: Ektope Vorhoftachykardie mit Ursprung nahe des Sinusknotens). Wenn die P-Welle positiv ist, sich aber morphologisch von der Sinus-P-Welle unterscheidet, handelt es sich wahrscheinlich um eine anderswo lokalisierte Vorhoftachykardie.

Retrograde P-Wellen sind in den Ableitungen II, aVF und III negativ. Sie zeigen an, dass die Vorhofaktivierung in entgegengesetzter Richtung abläuft. Dies deutet auf eine AVRT, AVNRT, junktionale Tachykardie oder Vorhoftachykardie (mit ektopem Fokus in der Nähe des AV-Knotens) hin. Retrograde P-Wellen sind normalerweise mit kurzen RP-Intervallen verbunden (siehe unten). In der Tat kann das RP-Intervall so kurz sein, dass die retrograde P-Welle mit dem Ende des QRS-Komplexes verschmolzen ist. Die retrograde P-Welle kann so eine S-Zacke in Ableitung II (genannt „Pseudo-s“) und eine R-Zacke in V1 (genannt „Pseudo-r“) imitieren. Um ein Pseudo-s und Pseudo-r nachzuweisen, muss man ein Vor-EKG zur Hand haben (und die Wellenformen vergleichen).

RP-Intervall

Abbildung 2. Differentialdiagnosen basierend auf dem RP-Intervall.
Abbildung 2. Differentialdiagnosen basierend auf dem RP-Intervall.

Das RP-Intervall muss bewertet werden, wenn eine P-Welle pro QRS-Komplex vorhanden ist (d.h. das Verhältnis von P zu QRS beträgt 1:1). Das RP-Intervall ist das Intervall vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Beginn der P-Welle (Abbildung 2). Das RP-Intervall ist entweder kurz oder lang.

Ein kurzes RP-Intervall ist definiert als ein RP-Intervall, das weniger als die Hälfte des RR-Intervalls (das Intervall zwischen zwei R-Zacken) beträgt. Ein kurzes RP-Intervall mit retrograder P-Welle deutet auf eine typische AVNRT oder AVRT an (selten ektope Vorhoftachykardie mit Fokus nahe des AV-Knotens). Ein kurzes RP-Intervall von <70 ms weist stark auf eine AVNRT hin. Ein kurzes RP-Intervall von >70 ms hingegen deutet auf eine AVRT hin. Ein kurzes RP-Intervall mit positiver P-Welle deutet auf ektope Vorhoftachykardie mit einem AV-Block I. Grades hin. Siehe Abbildung 2.

Ein langes RP-Intervall bedeutet, dass das RP-Intervall länger als die Hälfte des RR-Intervalls ist. Wenn die P-Welle retrograd ist, handelt es sich in der Regel um eine ektope Vorhoftachykardie mit Fokus in der Nähe des AV-Knotens; es kann sich auch um eine atypische AVNRT, eine orthodrome AVRT mit einer langsamen akzessorischen Leitungsbahn (auch als PJRT, permanente junktionale Reentrytachykardie bezeichnet) handeln. Positive P-Wellen mit einem langen RP-Intervall deuten auf eine ektope Vorhoftachykardie oder Sinustachykardie hin.

Arrhythmiesubstrate im Ruhe-EKG

Bei Patienten mit Tachykardie ist es äußerst wertvoll, ein früheres Ruhe-EKG zu beurteilen (idealerweise während im Sinusrhythmus aufgezeichnet). Das Ruhe-EKG kann eine Vielzahl von Anomalien aufdecken, die auf die Ätiologie der Tachykardie hinweisen. Diese EKG-Veränderungen im Ruhe-EKG und die damit verbundenen Arrhythmien sind in Abbildung 3 dargestellt.

Abbildung 3. Veränderungen im Ruhe-EKG können die Ursache von Arrhythmien (Arrhythmiesubstrate) aufdecken.
Abbildung 3. Veränderungen im Ruhe-EKG können die Ursache von Arrhythmien (Arrhythmiesubstrate) aufdecken.

Algorithmus für Diagnose und Management von Schmalkomplextachykardien (NCT)

Der klinische Umgang mit Schmalkomplextachykardien wird durch die Verwendung eines Flussdiagramms zur Diagnosestellung erleichtert. Das folgende Flussdiagramm (Abbildung 4) ist an die europäischen und nordamerikanischen Leitlinien angepasst. Das entsprechende Flussdiagramm wird später auch für Breitkomplextachyarrhythmien vorgestellt.

Abbildung 4. Management und Diagnose von Schmalkomplextachykardien.
Abbildung 4. Management und Diagnose von Schmalkomplextachykardien.

Breitkomplextachykardie

(Engl. wide complex tachycardia (WCT))

Tachyarrhythmien mit breiten QRS-Komplexen (definiert als QRS-Zeit ≥ 0,12 Sekunden) sind im Allgemeinen alarmierender als Schmalkomplextachykardien. Ungefähr 80 % aller Breitkomplextachykardien werden durch ventrikuläre Tachykardien verursacht, und diese Zahl steigt bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit (koronarer Herzkrankheit) auf 90 %. Etwa 10 % aller Breitkomplextachykardien sind jedoch eigentlich supraventrikuläre Tachykardien, die von einem Faktor begleitet sind, der die ventrikuläre Depolarisation stört. Diese Faktoren lauten wie folgt:

  • Vorbestehender Rechts- oder Linksschenkelblock.
  • Aberrante Überleitung, d.h. Schenkelblock, der aufgrund einer Beschleunigung der Herzfrequenz auftritt.
  • Hyperkaliämie
  • Antiarrhythmika der Klasse I.
  • Schrittmacherinduzierte Tachykardie.
  • Antidrome AVRT.

Bei den meisten Breitkomplextachykardien handelt es sich jedoch um ventrikuläre Tachykardien, was auch bedeutet, dass bei der Mehrheit der Patienten mit Breitkomplextachykardien ein Risiko besteht, eine instabile Hämodynamik und noch bedrohlichere Arrhythmien (Kammerflimmern und Asystolie) zu entwickeln.

Es ist wichtig, das EKG in der Tachykardie mit dem EKG im Sinusrhythmus zu vergleichen, wenn dies möglich ist. Wenn ein früheres EKG intraventrikuläre Reizleitungsstörungen aufdeckt (Linksschenkelblock, Rechtsschenkelblock oder ein anderer nicht spezifizierter Leitungsdefekt, der die QRS-Zeit verlängert), muss man die Wellenformen mit denen vergleichen, die während der Tachykardie auftreten. Wenn die Wellenformen (QRS-ST-T) im Sinusrhythmus und in der Tachykardie ähnlich sind, ist es wahrscheinlich, dass die Tachykardie supraventrikulären Ursprungs ist.

Bei Patienten mit Herzschrittmachern muss immer auch eine schrittmachervermittelte Tachykardie vermutet werden. Schrittmacher-Spikes (Stimulations-Artefakte) weisen im EKG auf den Herzschrittmacher hin. Moderne Herzschrittmacher (bipolare Herzschrittmacher) können winzige Schrittmacher-Spikes erzeugen. Falls die Schrittmacher-Spikes nicht deutlich sichtbar sind, deutet Folgendes auf eine schrittmachervermittelte Tachykardie hin:

  • Linksschenkelblock-Morphologie (der Schrittmacher stimuliert im rechten Ventrikel, was zu QRS-Komplexen mit Linksschenkelblock-Morphologie führt).
  • Breite R-Zacke in Ableitung I.

Supraventrikuläre Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen aufgrund von Hyperkaliämie sind ungewöhnlich und mit einer Analyse des Kaliumspiegels leicht zu diagnostizieren.

Eine aberrante Überleitung ist ziemlich häufig und kann schwer von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden sein. Ähnliches gilt für die antidrome AVRT, die möglicherweise nicht von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden ist. Die antidrome AVRT macht jedoch nur < 5% aller Breitkomplextachykardien aus.

Primäres Management von Breitkomplextachykardien

Zuerst muss der hämodynamische Status beurteilt werden, da dieser instabil sein kann. Bei Anzeichen einer hämodynamischen Instabilität (Hypotonie, Angina, Brustbeschwerden, Herzinsuffizienz, Bewusstseinsstörungen usw.) sollte der Patient mit einer synchronisierten elektrischen Kardioversion behandelt werden, noch bevor eine Diagnose gestellt wurde. Eine Breitkomplextachykardie wird bis zum Beweis des Gegenteils als ventrikuläre Tachykardie betrachtet und im Falle einer hämodynamischen Instabilität ist es sehr wahrscheinlich, dass es sich bei der Arrhythmie tatsächlich um eine ventrikuläre Tachykardie handelt. Beachten Sie, dass einige Patienten mit einer ventrikulären Tachykardie initial hämodynamisch stabil sein können; anhaltende ventrikuläre Tachykardien verursachen jedoch immer Symptome einer eingeschränkten Hämodynamik. Je besser die Herzfunktion ist, desto weniger ausgeprägt sind die Symptome.

Bewusstlose und pulslose Patienten werden nach dem Algorhythmus des Advanced Cardiac Life Support (ACLS) behandelt.

Wenn der Patient hämodynamisch stabil ist, kann man das EKG sorgfältig analysieren und versuchen, die Arrhythmie medikamentös zu behandeln. Medikamentöse Behandlungsalternativen wurden bereits diskutiert. Ein Flussdiagramm zu Behandlung und Management ist in Abbildung 5 dargestellt.

Merkmale von Patienten mit Breitkomplextachykardien (WCT)

Anamnese und Medikamenteneinnahme müssen erfragt werden. Ein höheres Alter und das Vorbestehen einer strukturellen Herzerkrankung erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer ventrikulären Tachykardie. Personen, die kurz nach einem Myokardinfarkt eine Breitkomplextachykardie aufweisen, haben praktisch immer eine ventrikuläre Tachykardie. Alle Medikamente sind von Interesse, einschließlich solcher Medikamente, die die QT-Zeit verlängern, da dies für eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie prädisponiert. Antiarrhythmika der Klasse I können sowohl eine aberrante Überleitung als auch eine ventrikuläre Tachykardie verursachen. Digitalisglykoside können ebenfalls ventrikuläre Tachykardien (aller Typen) verursachen, aber auch alle supraventrikulären Tachykardien. Digitalisglykoside sind besonders während einer Hypokaliämie arrhythmogen. Diuretika prädisponieren aufgrund von Nebenwirkungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) für eine ventrikuläre Tachykardie; Torsade-de-Pointes-Tachykardien sind nicht allzu selten.

Diagnostische Manöver bei Breitkomplextachykardien

Eine Vagusstimulation beendet selten die ventrikuläre Tachykardie. Sie kann jedoch die Blockierung im AV-Knoten verstärken, was (wenn es sich um eine supraventrikuläre Arrhythmie handelt) die RR-Intervalle verlängern und eine AV-Dissoziation aufdecken kann. Verapamil, Adenosin und Betablocker sind bei einer ventrikulären Tachykardie alle gefährlich (Risiko einer Hypotonie und eines Herzstillstands). Diese Medikamente können verwendet werden, wenn man sicher ist, dass die Breitkomplextachykardie eine supraventrikuläre Arrhythmie ist. Wenn die Arrhythmie durch Adenosin, Digoxin, Verapamil oder Diltiazem beendet wird, kann man praktisch sicher sein, dass sie supraventrikulären Ursprungs ist. Eine Beendigung mittels Lidocain deutet auf eine ventrikuläre Tachykardie hin, obwohl auch eine AVRT durch Lidocain beendet werden kann. Eine Beendigung durch Procainamid oder Amiodaron kann ventrikuläre und supraventrikuläre Tachykardien nicht voneinander differenzieren.

Der folgende Algorithmus, der immer zur Hand sein sollte, stellt Diagnose und das Management von Breitkomplextachykardien vor.

Abbildung 5. Management und EKG-Diagnostik von Breitkomplextachykardien.
Abbildung 5. Management und EKG-Diagnostik von Breitkomplextachykardien.

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