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Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität und plötzlicher Herzstillstand

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Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität (PEA) und plötzlicher Herzstillstand

Dieser Artikel konzentriert sich auf Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität und plötzlichen Herzstillstand. Diese Arrhythmien führen zum Tod, wenn die kardiopulmonale Reanimation nicht sofort begonnen wird. Kammerflimmern bedeutet, dass die Ventrikel keine sinnvollen Kontraktionen ausführen, sie flimmern nur. Das Fehlen von Kontraktionen führt zu einer Synkope und Kreislaufstillstand. Der Patient stirbt, wenn der Rhythmus nicht wiederhergestellt wird. Die Mechanismen von Kammerflimmern sind ähnlich wie bei Vorhofflimmern und bestehen in der Existenz multipler Reentry-Kreisläufe, die zu einer chaotischen Kammererregung führen. Die Prognose ist sehr schlecht, die Mehrheit der Patienten stirbt.

Ungefähr 80 % der Personen, die einen plötzlichen Herzstillstand erleiden, haben vor dem Herzstillstand Kammerflimmern. Bei den meisten von ihnen liegt eine koronare Herzkrankheit als Ursache zugrunde. Andere häufige Ursachen sind Kardiomyopathie (hypertrophe oder dilatative), arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, Brugada-Syndrom, Syndrom der frühen Repolarisation (engl. early repolarization). Grundsätzlich erhöhen Elektrolytstörungen, Azidose, Hypoxämie und Ischämie in jeder Situation das Risiko, ein Kammerflimmern zu entwickeln.

EKG-Merkmale von Kammerflimmern

Das EKG zeigt unregelmäßige Wellen mit variierender Morphologie und Amplitude. Es ist keine P-Welle, kein QRS-Komplex und keine T-Welle zu sehen. Dies ist pathognomonisch (einzigartig) für Kammerflimmern und darf nicht mit anderen Arrhythmien verwechselt werden.

Abbildung 1. Kammerflimmern und Asystolie.
Abbildung 1. Kammerflimmern und Asystolie.
ECG showing ventricular tachycardia degenerating into ventricular fibrillation. By Bagnall et al: BMC Medical Genetics 15 (2014): 99.
Abbildung 2. Das EKG zeigt eine ventrikuläre Tachykardie, die zu Kammerflimmern übergeht. Von Bagnall et al: BMC Medical Genetics 15 (2014): 99.

Behandlung von Kammerflimmern

Kammerflimmern wird nach dem Algorithmus der kardiopulmonalen Reanimation behandelt.

Herzstillstand und plötzlicher Herztod

Ein Herzstillstand tritt auf, wenn die ventrikulären Kontraktionen aufhören oder keinen Effekt haben. Dies führt sofort zu einer Synkope und schnell zum Tod, es sei denn, eine Reanimation wird versucht. Der plötzliche Herztod ist definiert als ein unerwarteter Tod aufgrund von kardialen Ursachen, die innerhalb einer Stunde nach Symptombeginn eintreten. Die Person kann eine vorbekannte Herzerkrankung haben oder auch nicht. Außerdem ist das Zeitlimit (1 Stunde) nicht absolut. Plötzlicher Herztod verursacht weltweit jährlich 7 Millionen Todesfälle. Die häufigste Ursache eines plötzlichen Herztods ist die akute oder chronische koronare Herzkrankheit (ischämische Herzkrankheit). Kardiomyopathien (dilatative oder hypertrophe), Herzklappenerkrankungen, genetische Mutationen (Long-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, Syndrom der frühen Repolarisation (early repolarisation) usw. sind hingegen viel seltener als ischämische Herzerkrankungen.

Der Todesmechanismus ist in der Regel unabhängig von der Grunderkrankung derselbe: Elektrische Instabilität löst eine ventrikuläre Tachykardie aus, die sich zu Kammerflimmern entwickelt, was letztlich zu einer Asystolie führt. Letzteres, Asystolie, bedeutet, dass es keine elektrische Aktivität im Herzen gibt und das EKG eine flache Linie zeigt (Abbildung 1). Ein plötzlicher Herztod aufgrund von Bradykardie oder pulsloser elektrischer Aktivität ist viel seltener.

Ursachen von Herzstillstand und plötzlichem Herztod

  • Akute oder chronische ischämische Herzkrankheit verursacht 80% aller Fälle von plötzlichem Herztod. Ventrikuläre Arrhythmien können sowohl bei akuter als auch bei chronischer Ischämie auftreten.
  • Dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathie verursacht 10-15% aller Fälle.
  • Weniger häufige Ursachen (5% aller Fälle): Vorhofflimmern mit Präexzitation, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC), Long-QT-Syndrom (LQTS), Brugada-Syndrom, Aortenklappenstenose, Amyloidose, AV-Block III. Grades ohne Ersatzrhythmus.

Metabolische Störungen, Elektrolytstörungen und exogene Substanzen, Ischämie usw. können in all diesen Patientengruppen ventrikuläre Arrhythmien auslösen.

Asystolie und Brady-Asystolie

Wie in Abbildung 1 zu sehen ist, tritt eine Asystolie auf, wenn keine elektrische Aktivität im Herzen stattfindet. Das Herz steht während der Asystolie vollständig still, d.h. es gibt weder atriale noch ventrikuläre Depolarisationen.

Brady-Asystolie ist definiert als Asystolie, die durch gelegentliche QRS-Komplexe unterbrochen wird, wobei aber kein Rhythmus entsteht, der ein nennenswertes Herzzeitvolumen erzeugen kann.

Behandlung von Asystolie und Brady-Asystolie

Asystolie und Brady-Asystolie werden nach dem Reanimationsalgorithmus behandelt.

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Synonym: Elektromechanische Dissoziation (EMD)

Pulslose elektrische Aktivität ist ein Begriff, der auf jeden Rhythmus angewendet wird, der nicht von einem nachweisbaren Puls begleitet wird. Es können im EKG vollständige P-, QRS- und T-Wellenformen zu sehen sein, aber kein Puls ist fühlbar. Das bedeutet, dass die elektrische Aktivität des Herzens von mechanischen Kontraktionen getrennt wurde, weshalb häufig das Synonym “elektromechanische Dissoziation” verwendet wird.

Ursachen von pulsloser elektrischer Aktivität

Die folgenden Ursachen können zu pulsloser elektrischer Aktivität führen: Hypovolämie, Hypoxie, Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, Hypothermie, massive Lungenembolie, Überdosierung von Medikamenten, massiver Myokardinfarkt. Die häufigste Ursache ist der Myokardinfarkt. Massive Myokardinfarkte können so wenig vitales Myokard hinterlassen, dass keine palpablen Schlagvolumina mehr erzeugt werden können.

Behandlung von pulsloser elektrischer Aktivität

Pulslose elektrische Aktivität wird nach dem Reanimationsalgorithmus behandelt.

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