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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
    6Themen
  2. Arrhythmologie
    24Themen
  3. Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt
    21Themen
  4. Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke
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  5. Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation
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  6. Medikamente & Elektrolytstörung
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  7. Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen
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  8. Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)
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  9. Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd
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  10. Pädiatrisches und neonatales EKG
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Klassifikation, Diagnostik und Definition von akuten Koronarsyndromen (ACS) und akutem Myokardinfarkt (AMI)

Ein akutes Koronarsyndrom tritt auf, wenn eine atherosklerotische Plaque rupturiert, was zur Aktivierung von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren und letztendlich zur Bildung eines Thrombus führt. Ein solcher Thrombus verursacht eine Okklusion der Arterie. Die Okklusion kann vollständig oder teilweise sein, abhängig von der Größe des Thrombus und der Plaque selbst. In beiden Fällen wird der Patient aufgrund der plötzlichen Verminderung des koronaren Blutflusses schwere Brustschmerzen erleben. Akute Koronarsyndrome sind in STE-ACS und NSTE-ACS unterteilt.

STE-ACS ist das Akronym für ST Elevation Acute Coronary Syndrome. Alle akuten Koronarsyndrome, die im EKG signifikante ST-Strecken-Hebungen aufweisen, werden als STE-ACS klassifiziert. Darüber hinaus wird STE-ACS durch eine vollständige Koronararterienokklusion verursacht, und nahezu all diese Patienten entwickeln einen Myokardinfarkt, der als ST-Hebungsinfarkt (engl. ST Elevation Myocardial Infarction, STEMI) eingestuft wird.

NSTE-ACS ist das Akronym für Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome. Diese Kategorie umfasst alle akuten Koronarsyndrome ohne signifikante ST-Strecken-Hebungen im EKG. NSTE-ACS wird durch eine partielle Okklusion der Arterie verursacht (d.h. der koronare Blutfluss wird nicht vollständig behindert). NSTE-ACS zeigt sich typischerweise mit ST-Strecken-Senkungen und/oder T-Welleninversionen. Die meisten Patienten mit NSTE-ACS entwickeln einen akuten Myokardinfarkt, der dann als nicht-ST-Hebungsinfarkt (engl, Non-ST Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI) eingestuft wird. Patienten mit NSTE-ACS, die keinen Infarkt entwickeln, erhalten die Diagnose instabile Angina pectoris (engl. unstable angina, UA), was eine Vorstufe eines Myokardinfarkts darstellt. NSTEMI und instabile Angina haben eine ähnliche Pathophysiologie und erfordern ein ähnliches Management. Daher besteht der Unterschied zwischen STE-ACS und NSTE-ACS lediglich im Auftreten von ST-Strecken-Hebungen bei Ersteren.

Siehe Abbildung 1, die den natürlichen Verlauf der koronaren Herzkrankheit von Risikofaktoren bis hin zu akuten Koronarsyndromen veranschaulicht. Es enthält auch die Klassifizierung von akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkten. Der Leser sollte diese Tabelle aufmerksam betrachten.

Abbildung 1. Flussdiagramm, das den natürlichen Verlauf der koronaren Herzkrankheit und die Klassifikation akuter Koronarsyndrome in STEMI, NSTEMI und instabile Angina anhand von EKG-Kriterien zeigt.
Abbildung 1. Flussdiagramm, das den natürlichen Verlauf der koronaren Herzkrankheit und die Klassifikation akuter Koronarsyndrome in STEMI, NSTEMI und instabile Angina anhand von EKG-Kriterien zeigt.

Akuter Myokardinfarkt: eine Diagnose basierend auf kardialen Troponinen

Eine Diagnose eines akuten Myokardinfarkts (AMI) wird erst gestellt, nachdem Blutanalysen einen erhöhten Spiegel an Myokardproteinen bestätigt haben. Bei diesen Proteine handelt es sich um kardiale Troponine (fortan nur als Troponine bezeichnet). Wenn erhöhte Troponinspiegel bei Patienten mit STE-ACS bestätigt werden, wird das akute Krankheitsbild als ST-Hebungsinfarkt (STEMI) klassifiziert. Wenn erhöhte Troponinspiegel bei Patienten mit NSTE-ACS bestätigt werden, wird dies als nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) eingestuft. Wenn der Troponinspiegel bei Patienten mit NSTE-ACS normal ist, wird dies als instabile Angina eingestuft. Weitere Einzelheiten entnehmen Sie bitte den Diagnostischen Kriterien für Myokardinfarkt.

Abbildung 2. Diese Abbildung veranschaulicht ST-Hebung, ST-Senkung und T-Welleninversion. Patienten mit STEMI (STE-ACS) zeigen immer ST-Hebungen, können aber auch ST-Senkungen und/oder T-Welleninversionen aufweisen. Patienten mit NSTE-ACS (NSTEMI, instabile Angina) hingegen weisen nur ST-Senkungen oder T-Welleninverisonen auf.
Abbildung 2. Diese Abbildung veranschaulicht ST-Hebung, ST-Senkung und T-Welleninversion. Patienten mit STEMI (STE-ACS) zeigen immer ST-Hebungen, können aber auch ST-Senkungen und/oder T-Welleninversionen aufweisen. Patienten mit NSTE-ACS (NSTEMI, instabile Angina) hingegen weisen nur ST-Senkungen oder T-Welleninverisonen auf.

Abbildung 2 (unten) zeigt ST-Strecken-Hebung, ST-Strecken-Senkung und T-Welleninversion. Diese EKG-Veränderungen werden in den folgenden Artikeln sehr ausführlich besprochen.

ST-ACS (Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebungen) & STEMI (ST-Hebungsinfarkt

Akute Koronarsyndrome mit signifikanten ST-Hebungen werden als STE-ACS klassifiziert. Praktisch alle Fälle von STE-ACS führen zu einem Myokardinfarkt (erhöhte Troponinspiegel), was wiederum als ST-Hebungsinfarkt (STEMI, ST Elevation Myocardial Infarction) bezeichnet wird. Der Thrombus, der ein STE-ACS verursacht, befindet sich proximal in der Koronararterie und verschließt das gesamte Arterienlumen (d.h. kein Blut passiert den Thrombus). Die daraus resultierende Ischämie ist transmural, was bedeutet, dass sie umfangreich ist und sich vom Endokard bis zum Epikard erstreckt (Abbildungen 1 und 2).

Abbildung 3. Ein STE-ACS (STEMI) wird durch eine vollständige Okklusion verursacht, was bedeutet, dass es keinen Blutfluss mehr in der Arterie gibt. Die Ischämie betrifft alle Schichten des Myokards, vom Endokard bis zum Epikard (in der Region des Herzens, die normalerweise von der verschlossenen Arterie versorgt wird). Diese Art von Ischämie, die alle Myokardschichten betrifft, wird als transmurale Ischämie bezeichnet.
Abbildung 3. Ein STE-ACS (STEMI) wird durch eine vollständige Okklusion verursacht, was bedeutet, dass es keinen Blutfluss mehr in der Arterie gibt. Die Ischämie betrifft alle Schichten des Myokards, vom Endokard bis zum Epikard (in der Region des Herzens, die normalerweise von der verschlossenen Arterie versorgt wird). Diese Art von Ischämie, die alle Myokardschichten betrifft, wird als transmurale Ischämie bezeichnet.

EKG-Merkmale des STE-ACS (STEMI)

Die EKG-Ableitungen, die ST-Strecken-Hebungen zeigen, spiegeln den ischämischen Bereich wider. Dies bedeutet zum Beispiel, dass ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen V3 und V4 (anteriore Brustwandableitungen) eine transmurale anteriore Ischämie anzeigen. ST-Hebungen müssen in mindestens zwei anatomisch benachbarten Ableitungen vorhanden sein, um die Kriterien eines STE-ACS zu erfüllen. Anatomisch benachbart bedeutet, dass die Ableitungen anatomisch geordnet werden müssen; zum Beispiel V1 und V2; V5 und V6; V4 und V5; aVF und III und so weiter. In den meisten Fällen werden die ST-Strecken-Hebungen von reziproken ST-Strecken-Senkungen begleitet. Solche ST-Strecken-Senkungen treten in Ableitungen auf, die die ischämischen Vektoren aus dem entgegengesetzten Winkel erfassen, verglichen mit den Ableitungen, die ST-Strecken-Hebungen zeigen. Die ST-Strecken-Hebungen normalisieren sich im zeitlichen Verlauf wieder und werden gefolgt von T-Welleninversionen. Letztere können einen Monat oder länger bestehen bleiben.

Abbildung 4. Zwei Beispiele für Patienten mit STEMI (ST-Hebungsinfarkt). Es werden nur die Extremitätenableitungen gezeigt. (A) 60-jähriger Mann mit retrosternalem Brustschmerz. Das EKG zeigt ST-Strecken-Hebungen in den inferioren Ableitungen (II, aVF und III). Es bestehen reziproke ST-Strecken-Senkungen in aVL und I. Außerdem sind pathologische Q-Zacken in den inferioren Ableitungen zu sehen. (B) 65-jähriger Diabetiker mit Anamnese von Brustschmerz über 3 Stunden. Das EKG zeigt ST-Strecken-Hebungen, reziproke Senkungen und pathologische Q-Zacken.
Abbildung 4. Zwei Beispiele für Patienten mit STEMI (ST-Hebungsinfarkt). Es werden nur die Extremitätenableitungen gezeigt. (A) 60-jähriger Mann mit retrosternalem Brustschmerz. Das EKG zeigt ST-Strecken-Hebungen in den inferioren Ableitungen (II, aVF und III). Es bestehen reziproke ST-Strecken-Senkungen in aVL und I. Außerdem sind pathologische Q-Zacken in den inferioren Ableitungen zu sehen. (B) 65-jähriger Diabetiker mit Anamnese von Brustschmerz über 3 Stunden. Das EKG zeigt ST-Strecken-Hebungen, reziproke Senkungen und pathologische Q-Zacken.

Pathologische Q-Zacken können auftreten, wenn der Infarktbereich groß ist. Diese Q-Zacken sind pathologisch breit und tief. Sie zeigen an, dass das Herz einen großen Infarkt erlitten hat. Infarkte, die pathologische Q-Zacken hinterlassen, werden als Q-Zacken-Infarkte bezeichnet.

In sehr seltenen Fällen kann sich der Thrombus (entweder spontan oder aufgrund einer schnellen Reperfusionsbehandlung) lösen, bevor der irreversible Prozess des Infarkts beginnt. In diesem Fall sind die Troponinspiegel nicht erhöht und der Zustand wird als instabile Angina (oder verhinderter Myokardinfarkt (engl. aborted myocardial infarction)) eingestuft. Dies ist jedoch selten, da praktisch alle Fälle von STE-ACS in einen ST-Hebungsinfarkt übergehen.

Patienten mit STE-ACS (STEMI) haben ausgeprägte Symptome (insbesondere Brustschmerzen) und ein hohes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien in der akuten Phase. Das liegt daran, dass das ischämische Gebiet ausgedehnt ist. Potenziell lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien (ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern) können auftreten, und solche Arrhythmien verursachen praktisch alle Todesfälle in der akuten Phase eines STEMI (und bei akuten Koronarsyndromen im Allgemeinen). Der Tod aufgrund eines Pumpversagens (kardiogener Schock) ist in der akuten Phase viel seltener.

Ein STE-ACS (STEMI) wird mit antiischämischen und antithrombotischen Medikamenten sowie einer sofortigen Koronarangiographie mit dem Ziel einer PCI (perkutane Koronarintervention) behandelt. Antithrombotische Medikamente und PCI reduzieren die Mortalität deutlich, indem sie der Thrombusbildung entgegenwirken und den koronaren Blutfluss wiederherstellen.

NSTE-ACS (Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung): NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt) & Instabile Angina

Alle akuten Koronarsyndrome, die nicht die Kriterien des STE-ACS erfüllen, werden automatisch als NSTE-ACS klassifiziert. Die Arterienokklusion ist partiell (nicht vollständig) und somit verbleibt ein gewisser Blutfluss in der Arterie. Die Okklusion befindet sich typischerweise proximal (entlang des epikardialen Verlaufs der Arterie).

Da die Okklusion patiell ist, betrifft die Ischämie in erster Linie das Subendokard, das die schlechtesten Voraussetzungen im Falle einer Ischämie hat. Dies wird durch folgende Umstände erklärt:

  • Das Subendokard ist zu weit vom Blut in der Ventrikelhöhle entfernt. Daher erreicht Sauerstoff im Ventrikel nicht das Subendokard (er erreicht jedoch das Endokard).
  • Der Sauerstoffgehalt in der Koronararterie ist bereits reduziert, wenn sie das Subendokard erreicht, da während der Passage durch die Epikardschichten schon Sauerstoff abgegeben wurde.

Diese beiden Faktoren erklären, warum das Subendokard im Kontext akuter Koronarsyndrome schlechte Voraussetzungen hat.

Ein NSTE-ACS wird als Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Non-STEMI oder einfach NSTEMI) klassifiziert, wenn der Troponinspiegel erhöht ist. Wenn die kardialen Troponinspiegel normal sind, wird das Krankheitsbild als instabile Angina pectoris klassifiziert, was als drohender Myokardinfarkt betrachtet werden kann (Abbildungen 1 und 2).

EKG-Merkmale des NSTE-ACS (NSTEMI, instabile Angina)

Das Kennzeichen des NSTE-ACS (NSTEMI) sind ST-Strecken-Senkungen, die oft von T-Wellen-Veränderungen begleitet werden. Letztere können T-Welleninversionen oder flache T-Wellen sein. Wichtig ist, dass die Ableitungen, die die ST-Strecken-Senkungen zeigen, nicht unbedingt den ischämischen Bereich widerspiegeln. Dies bedeutet, dass ST-Senkungen in den Ableitungen V3-V4 nicht unbedingt auf eine Ischämie an der Vorderwand zurückzuführen sind. In ähnlicher Weise deuten ST-Senkungen in den Ableitungen II, aVF und III nicht darauf hin, dass sich die Ischämie an der inferioren Wand befindet. Daher können ST-Strecken-Senkungen den ischämischen Bereich nicht lokalisieren. Weitere Informationen zur Lokalisierung der Ischämie/des Infarkts mittels EKG finden Sie unter Lokalisation des akuten Myokardinfarkts und der verantwortlichen Arterie.

Abbildung 5. Beispiel eines Patienten mit NSTEMI. Dieser Patient zeigt weit verbreitete ST-Senkungen und tiefe T-Welleninversionen in den Brustwandableitungen sowie in aVL und I.
Abbildung 5. Beispiel eines Patienten mit NSTEMI. Dieser Patient zeigt weit verbreitete ST-Senkungen und tiefe T-Welleninversionen (negative T-Wellen) in den Brustwandableitungen sowie in aVL und I.

Pathologische Q-Zacken entwickeln sich normalerweise nicht, was darauf zurückzuführen ist, dass NSTEMI im Allgemeinen kleinere Infarkte sind als STEMI. Ausgedehnte subendokardiale Infarkte können jedoch auch zu pathologischen Q-Wellen führen. Es ist tatsächlich ein weit verbreitetes Missverständnis, dass Infarkte transmural sein müssten, um pathologische Q-Zacken auszulösen.

T-Welleninversionen werden ebenfalls häufig missverstanden. Isolierte T-Welleninversionen, d. h. T-Welleninversionen ohne begleitende ST-Strecken-Veränderungen, weisen niemals auf eine akute (fortbestehende) Ischämie hin. T-Welleninversionen hingegen, die von ST-Strecken-Senkungen begleitet werden, weisen auf eine akute (fortbestehende) Ischämie hin, aber in dieser Situation ist es tatsächlich die ST-Strecken-Veränderung, die die Ischämie widerspiegelt. Isolierte T-Welleninversionen sind postischämisch, d.h. sie treten auf, nachdem die ischämische Episode abgelaufen ist.

Eine Minderheit der Patienten mit NSTE-ACS (Non-STEMI) zeigt bei der Ankunft ein normales EKG. Es ist umso ungewöhnlicher, im gesamten Verlauf ein normales EKG zu zeigen; Die Mehrheit der Patienten mit normalem EKG bei der Ankunft entwickelt im Verlauf EKG-Veränderungen. Darüber hinaus können normale EKGs bei der Ankunft nicht genutzt werden, um eine Myokardischämie/einen Infarkt auszuschließen. Es gibt Infarkte, die keine EKG-Veränderungen verursachen (normalerweise kleinere Infarkte), und es gibt Fälle, in denen sich die Größte des Thrombus verändert. Der Thrombus kann größer oder kleiner werden, mit einer Variation von Minute zu Minute, und somit zu unterschiedlichen EKG-Veränderungen führen.

Ein NSTE-ACS (NSTEMI) wird mit antiischämischen, antithrombotischen Medikamenten behandelt. Die meisten Patienten erhalten eine Koronarangiographie, um eine PCI durchzuführen. Die Angiographie wird innerhalb von 24 Stunden durchgeführt – wenn der Patient ein Risikopatient ist, sollte sie früher erfolgen. EKG-Veränderungen, Troponinspiegel, klinischer Status und Komorbiditäten bestimmen, ob die Angiographie umgehend durchgeführt werden muss. Beachten Sie, dass für die akute Angiographie (wie sie bei STE-ACS/STEMI erfolgt) nicht nachgewiesen ist, dass sie die Mortalität oder Morbidität bei NSTE-ACS (NSTEMI) reduziert, weshalb sie in keiner Leitlinie empfohlen wird.

Nicht zuletzt kann ein NSTE-ACS tatsächlich aufgrund einer proximalen und vollständigen Okklusion (die normalerweise zu einem STE-ACS führt) auftreten, wenn das betroffene Myokard über eine ausgedehnte Kollateralversorgung verfügt. Kollateralversorgung kommt bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit häufig vor und bedeutet, dass der ischämische Bereich von zwei Koronararterien (oder Ästen der Arterien) vorsorgt wird. Diese Art der Blutversorung entsteht, wenn das ischämische Myokard die umgebenden Arterien dazu anregt, Gefäße in den ischämischen Bereich auszusprossen (VEGF [engl. Vascular Endothelial Growth Factor, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor] spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung der Kollateralversorgung).

Abbildung 6 (unten) fasst die Klassifikation des akuten Myokardinfarkt und der Koronarsyndrome zusammen.

Abbildung 6. Klassifikation von akuten Koronarsyndromen und akutem Myokardinfarkt.
Abbildung 6. Klassifikation von akuten Koronarsyndromen und akutem Myokardinfarkt.

Normalisierung von EKG-Veränderungen

ST-T-Veränderungen normalisieren sich innerhalb von Tagen oder Wochen. Dieser Prozess dauert länger, wenn die Ischämie zu einem Infarkt führt. QRS-Veränderungen sind meistens dauerhaft, insbesondere pathologische Q-Zacken. Beachten Sie, dass die medikamentöse Behandlung und die Reperfusionstherapie die Geschwindigkeit beeinflussen können, mit der sich das EKG normalisiert.

Risikostratifizierung bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen: TIMI- und GRACE-Score

Eine frühzeitige Risikobewertung kann das Outcome bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen verbessern. Eine solche Risikostratifikation sollte erstens die Wahrscheinlichkeit bewerten, dass es sich bei dem Syndrom tatsächlich um ein akutes Koronarsyndrom handelt, und zweitens die Wahrscheinlichkeit unerwünschter Ergebnisse (Myokardinfarkt und Tod) einschätzen. Mehrere validierte Modelle („Risikorechner“) wurden entwickelt, um die Risikostratifikation zu vereinfachen. Diese Modelle arbeiten typischerweise mit Informationen auf Grundlage von Anamnese, EKG-Befunden, klinischen Befunden (insbesondere dem hämodynamischen Status) und kardialen Troponinen. Die am besten validierten Risikomodelle sind FRISC II, TIMI, PURSUIT und GRACE. Diese sind zur Beurteilung von unterschiedlichen Risiken geeignet (kurzfristig, langfristig, Myokardinfarkt, Tod). Der TIMI-Score ist am einfachsten zu verwenden, aber der GRACE-Wert hat sich als der genaueste erwiesen. Darüber hinaus gilt GRACE sowohl für den NSTEMI als auch für den STEMI.

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