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STEMI (ST-Hebungsinfarkt): Diagnose, Kriterien, EKG & Management

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STEMI (ST-Hebungsinfarkt): Epidemiologie, Diagnose (EKG), Kriterien & Management

Der akute ST-Hebungsinfarkt (engl. ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI) ist die schwerste Manifestation der koronaren Herzkrankheit. Dieses Kapitel befasst sich mit der Pathophysiologie, Definition, Kriterien und dem Management von Patienten mit akutem STEMI. Obwohl EKG-Veränderungen des akuten STEMI zuvor diskutiert wurden, werden im Folgenden weitere Übungen bereitgestellt. Das Management des akuten STEMI wird ausführlich mit Schwerpunkt auf evidenzbasierten Therapien erläutert. Die klinischen Definitionen und Empfehlungen in diesem Kapitel entsprechen den Richtlinien der American Heart Association (AHA), des American College of Cardiology (ACC) und der European Society for Cardiology (ESC). Die Konzepte und Empfehlungen in diesem Kapitel basieren auf einer großen wissenschaftlichen Evidenz.

Brustschmerzen (oder Diskomfort in der Brust) sind das Kennzeichen der Myokardischämie und besonders ausgeprägt bei Patienten mit akutem STEMI. Die Symptome bei Patienten mit STEMI sind im Vergleich zum NSTEMI und instabilen Angina in der Regel schwerwiegender, da das Ausmaß der Ischämie beim STEMI größer ist (d.h. ein größerer Teil des Myokards ist ischämisch). Aus dem gleichen Grund haben Patienten mit STEMI in der akuten Phase ein höheres Risiko für lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien. Ventrikuläre Tachykardien (VT) und Kammerflimmern können jederzeit nach Verschlüssen der Koronararterie auftreten. In der Tat verursachen ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern die überwiegende Mehrheit aller Todesfälle in der akuten Phase des STEMI. Der Tod aufgrund eines Pumpversagens (kardiogener Schock) ist in der akuten Phase viel seltener.

Behandlungsabfolge bei akutem STEMI

Eine optimale STEMI-Behandlung erfordert ein aufeinander abgestimmtes Zusammenspiel aus Rettungsdienst und Krankenhaus. Die meisten Kommunen haben daher ein regionales System der STEMI-Versorgung geschaffen, das darauf abzielt, Patienten mit STEMI schnell zu identifizieren und zu behandeln. Die Rettungseinsatz-Zentrale, der Rettungsdienst, die Notaufnahme, das Katheterisierungslabor und die Kardiologiestation müssen gemeinsam handeln, um eine optimale Versorgung zu gewährleisten. Die gesamte Behandlungsabfolge von der präklinischen Evaluation bis zur Krankenhausentlassung wird in diesem Kapitel behandelt.

Diagnose des akuten STEMI

Die Diagnose ist mit dem Elektrokardiogramm (EKG) unkompliziert. Das präklinische Personal sich als sehr kompetent erwiesen, STEMI mithilfe eines 12-Kanal-EKGs zu erkennen. Patienten, die den Rettungsdienst in Anspruch nehmen, haben ein besseres Outcome, da mehrere evidenzbasierte Therapien (einschließlich der Reperfusion) im präklinischen Setting eingeleitet werden können. Die Messung von Herz-Troponinen ist nicht notwendig, um eine Diagnose eines akuten STEMI zu stellen. Die Diagnose basiert auf der klinischen Präsentation (insbesondere Brustschmerzen) und ST-Hebungen im EKG. Trotzdem werden Herz-Troponine immer untersucht, sobald die Situation es zulässt.

Allgemeine Behandlungsprinzipien

Der STEMI wird mit antiischämischen Medikamenten, Antithrombotika, Antikoagulanzien und der Reperfusion (PCI oder Fibrinolyse) behandelt. Eine Reperfusionstherapie ist sofort erforderlich, da Patienten mit akutem STEMI einen kompletten Arteriernverschluss haben, welcher eine Reperfusion erfordert, um die Durchgängigkeit wiederherzustellen. Praktisch alle Patienten mit akutem STEMI sollten zur Angiographie an das Katheterisierungslabor überwiesen werden, um eine PCI (perkutane Koronarintervention) durchzuführen. Antithrombotische Medikamente, Antikoagulanzien und Reperfusion reduzieren die Mortalität, indem sie der Thrombusbildung entgegenwirken und den koronaren Blutfluss wiederherstellen.

Diagnose und Definition des akuten STEMI

Der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ist ein akutes Koronarsyndrom (ACS). Es gibt zwei Arten von akuten Koronarsyndromen:

  • STE-ACS (ST-Elevation Acute Coronary Syndrome) wird durch das Vorhandensein signifikanter ST-Streckenhebungen im EKG definiert. Wenn ein Patient mit solchen EKG-Veränderungen einen Myokardinfarkt entwickelt (definiert durch erhöhte Troponinspiegel im Blut), wird dieser Zustand als STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) klassifiziert. Der STEMI wird nur diagnostiziert, wenn erhöhte Troponinspiegel bestätigt wurden; bis dahin wird die Erkrankung als STE-ACS klassifiziert. In der klinischen Praxis sind STE-ACS und STEMI jedoch gleichwertig, da praktisch alle Patienten mit Brustschmerzen und ST-Hebungen im EKG einen erhöhten Troponinspiegel aufweisen werden.
  • NSTE-ACS (Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome) wird durch das Fehlen von ST-Streckenhebungen im EKG definiert. Alle Patienten, die die Kriterien des STEMI nicht erfüllen, werden automatisch als NSTE-ACS eingestuft. Die Mehrheit dieser Patienten wird einen erhöhten Troponinspiegel aufweisen, wodurch dieser Zustand dann als NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) einstuft wird. Diejenigen, die keinen erhöhten Troponinspiegel haben, werden als instabile Angina pectoris klassifiziert. Patienten mit NSTE-ACS weisen typischerweise Senkungen der ST-Strecke und/oder T-Wellen-Inversionen auf.

Diese Klassifizierung akuter Koronarsyndrome ist in Abbildung 1 (unten) dargestellt.

Abbildung 1. Klassifizierung akuter Koronarsyndrome in STE-ACS (STEMI, ST-Elevation Myocardial Infarction) und NSTE-ACS. Letzteres umfasst den NSTEMI (Nicht-ST-Hebungensinfarkt) und die instabile Angina.
Abbildung 1. Klassifizierung akuter Koronarsyndrome in STE-ACS (STEMI, ST-Elevation Myocardial Infarction) und NSTE-ACS. Letzteres umfasst den NSTEMI (Nicht-ST-Hebungensinfarkt) und die instabile Angina.

Zusammenfassend erfordert eine Diagnose eines akuten Myokardinfarktes den Nachweis einer Myokardnekrose, was impliziert, dass der Troponinspiegel erhöht sein muss. Der Unterschied zwischen STE-ACS (STEMI) und NSTE-ACS ist lediglich das Vorhandensein von ST-Hebungen im EKG. Die Einteilung in STEMI (STE-ACS) und NSTE-ACS mag etwas willkürlich erscheinen, trennt aber tatsächlich zwei verschiedene Zustände (in Bezug auf die Koronararterienthrombose), die ein unterschiedliches Management zur Optimierung des Überlebens erfordern.

Pathophysiologie des STE-ACS (ST-Elevation Acute Coronary Syndrome) und STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction)

Der STEMI ist ein klinisches Syndrom, das durch Symptome einer Myokardischämie – insbesondere Brustschmerzen/-beschwerden – in Verbindung mit ST-Streckenhebungen im EKG und erhöhten Troponinspiegeln definiert ist. Wie oben erwähnt, haben praktisch alle Patienten mit klinischen Anzeichen einer Myokardischämie (z.B. Brustschmerzen) und ST-Hebungen im EKG einen erhöhten Troponinspiegel, weshalb das STE-ACS klinisch gleichwertig mit dem STEMI ist. Wie in Abbildung 1 sichtbar, ist der STEMI das Ergebnis einer Thrombose, die sich proximal in der Koronararterie befindet. Die Thrombose ist so groß, dass sie einen vollständigen Verschluss (Obstruktion des Blutflusses) der Arterie verursacht. Solche Okklusionen führen zu einer schweren Ischämie im Myokard, das von dieser Arterie und ihren Ästen versorgt wird. Die daraus resultierende Ischämie ist transmural, was bedeutet, dass sie die gesamte Muskelschicht vom Endokard bis zum Epikard betrifft (Abbildung 2).

Video 1 und Video 2 zeigen die Obstruktion des Blutflusses bei einem Patienten mit STEMI (Video 1) und das Ergebnis der PCI (Video 2).

Video 1 (oben): Dieses Angiogramm zeigt einen Katheter in der LCX (Ramus circumflexus der linken Koronararterie). Die Arterie ist verschlossen und daher nicht mit Kontrast gefüllt.

Video 2 (oben): Derselbe Patient nach Balloninflation und Platzierung eines Stents. Der Fluss kann jetzt in der Arterie dargestellt werden.

Todt T et al: Relationship between treatment delay and final infarct size in STEMI patients treated with abciximab and primary PCI. BMC Cardiovascular Disorders.

Abbildung 2. STEMI wird durch eine vollständige Okklusion verursacht, die sich proximal in der Koronararterie befindet. Die anschließende Ischämie wird alle Myokardschichten in der Region betreffen, die von der Arterie und ihren Ästen geliefert wird. Daher wird sich die Ischämie (und letztendlich der Infarkt) von der endokardialen Muskelschicht bis zur epikarden Muskelschicht erstrecken.
Abbildung 2. STEMI wird durch eine vollständige Okklusion verursacht, die sich proximal in der Koronararterie befindet. Die anschließende Ischämie wird alle Myokardschichten in der Region betreffen, die von der Arterie und ihren Ästen geliefert wird. Daher wird sich die Ischämie (und letztendlich der Infarkt) von der endokardialen Muskelschicht bis zur epikarden Muskelschicht erstrecken.

Epidemiologie des STEMI

Inzidenz des STEMI

1990 waren fast 50% aller Fälle von akuten Koronarsyndromen (ACS) ST-Hebungsinfarkte. Seitdem ist die Inzidenz des STEMI zurückgegangen und macht in den letzten Jahren macht 25% bis 40% aller Fälle von akutem Myokardinfarkt aus. In der Zwischenzeit hat die Inzidenz von NSTEMI zugenommen, was vermutlich auf die erhöhte Sensivität von Troponin-Assays zurückzuführen ist.

Mortalität des STEMI

Die Mortalität des STEMI ist in den letzten Jahrzehnten ebenfalls dramatisch zurückgegangen. Die Krankenhausmortalität beträgt heutzutage 5% und die 1-Jahres-Mortalität beträgt 7—18%. Etwa 70% der Patienten mit STEMI sind Männer. Frauen hingegen haben eine längere Verzögerung vom Auftreten der Symptome bis zum ersten medizinischen Kontakt. Frauen erhalten auch weniger wahrscheinlich evidenzbasierte Interventionen wie PCI und Fibrinolyse. Sie haben auch häufiger atypische Symptome als Männer.

Fast jeder vierte Patienten mit STEMI hat Diabetes, was ein erhöhtes Risiko für Komplikationen (z.B. Herzinsuffizienz) und Tod (sowohl im akuten Setting als auch langfristig) birgt. Ältere Menschen und Patienten mit Nierenerkrankungen erhalten ebenfalls weniger wahrscheinlich empfohlene Interventionen, obwohl es Evidenz dafür gibt, dass sie von diesen Maßnahmen ebenfalls profitieren.

Akute und langfristige Komplikationen bei akutem STEMI

Akute und langfristige Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts sind in Abbildung 3 (unten) zusammengefasst. Ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern können jederzeit nach Verschluss der Koronararterie auftreten. Diese Arrhythmien, die auf Ischämie zurückzuführen sind, treten in den ersten Stunden nach der Okklusion besonders häufig auf. Sie verursachen die überwiegende Mehrheit der Todesfälle in der akuten Phase. Das Risiko nimmt dann innerhalb von 6 Stunden rasch ab. Ein Myokardinfarkt (insbesondere bei ausgedehnten Infarkten und bei Herzinsuffizienz) kann jedoch zu einem chronischen Umbau (engl. remodelling) des Myokards führen. Eine solche Remodellierung kann ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern verursachen. Die häufigste mechanische Komplikation des akuten STEMI (und des Myokardinfarkts im Allgemeinen) ist die Papillarmuskelruptur. Eine Wandruptur (Septum oder linksventrikuläre freie Wand) ist seltener. Ischämische Bradyarrhythmien (Bradykardien) sind ebenfalls häufig, insbesondere bei inferioren Infarkten.

Figure 3. Akute, subakute und langfristige Komplikationen des akuten STEMI und des Myokardinfarktes im Allgemeinen. RCA = Right Coronary Artery. Adapted from GW Reed et al, The Lancet (2017).
Figure 3. Akute, subakute und langfristige Komplikationen des akuten STEMI und des Myokardinfarktes im Allgemeinen. RCA = Right Coronary Artery. Adapted from GW Reed et al, The Lancet (2017).

EKG bei akutem STEMI

Das EKG ist der Schlüssel zur Diagnose von ST-Hebungsinfarkten (STEMI). EKG-Kriterien für den ST-Hebungsinfarkt (STEMI) werden bei Vorhandensein eines Linksschenkelblocks (LBBB) oder linksventrikulärer Hypertrophie (LVH) nicht verwendet, da diese sekundäre ST-T-Veränderungen verursachen, die ischämische ST-T-Veränderungen maskieren oder simulieren können. Die ST-Hebung wird im J-Punkt gemessen und die Hebung muss in mindestens 2 zusammenhängenden EKG-Leitungen signifikant sein. Zusammenhängende Ableitungen beziehen sich auf Ableitungen, die nebeneinander liegen und denselben anatomischen Bereich widerspiegeln; wie z.B. die anterioren Ableitungen (V1-V6), inferioren Ableitungen (II, aVF, III) und lateralen Ableitungen (I, aVL). Die Ableitungen V3 und V4 zusammenhängend; V1 und V2 sind genauso wie aVL und I ebenfalls zusammenhängend. V3 und V5 sind dagegen nicht zusammenhängend, da Ableitung V4 zwischen diesen Ableitungen platziert ist.

Eine J-Punkt-Hebung von ≥1 mm wird in allen Ableitungen außer den Ableitungen V2 und V3 als signifikant angesehen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass die meisten Frauen und Männer in V2 und V3 eine leichte ST-Hebung (J-Punkt-Hebung) aufweisen, weshalb in diesen Ableitungen eine größere J-Punkt-Hebung erforderlich ist. Alle EKG-Kriterien des ST-Hebungsinfarktes (STEMI) findet sich in Panel 1.

Panel 1: EKG-Kriterien für die Diagnose eines akuten ST-Hebungsinfarktes (STEMI)

  • Neue ST-Streckenhebungen in mindestens zwei anatomisch zusammenhängenden Ableitungen:
    • Männer ≥40 Jahre: ≥2 mm in V2-V3 und ≥1 mm in allen anderen Ableitungen.
    • Männer <40 Jahre: ≥2,5 mm in V2-V3 und ≥1 mm in allen anderen Ableitungen.
    • Frauen (jedes Alter): ≥1,5 mm in V2-V3 und ≥1 mm in allen anderen Ableitungen.
    • Männer und Frauen V4R und V3R: ≥0,5 mm, außer bei Männern <30 Jahren, bei denen ≥1 mm.
    • Männer & Frauen V7-V9: ≥0,5 mm.

Bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) spiegeln die EKG-Ableitungen mit ST-Streckenhebungen tatsächlich den ischämischen Bereich wider. Dies bedeutet, dass die ST-Hebungen in den Ableitungen V3 und V4 (vordere Brustwandableitungen) eine anteriore Ischämie widerspiegeln und die ST-Hebungen der Ableitungen AvF und II eine inferiore Ischämie widerspiegeln. Abbildung 4 veranschaulicht die vier Wände des linken Ventrikels und die dazu korrespondierenden EKG-Ableitungen.

Abbildung 4. Die vier Wände des linken Ventrikels und der EKG-Ableitungen, die diese Wände widerspiegeln. Der Begriff „zusammenhängende Ableitungen“ bezieht sich auf zwei beliebige Ableitungen, die anatomische Nachbarn sind. Daher würde eine ST-Hebung in den Ableitungen V1 und V2 die Kriterien für einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) erfüllen. Eine ST-Hebung in V2 und V3 würde ebenfalls die Kriterien für einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) erfüllen, da diese beiden Ableitungen anatomische Nachbarn sind, auch wenn diese Abbildung zeigt, dass V2 die Septalwand und V3 die Vorderwand widerspiegelt.
Abbildung 4. Die vier Wände des linken Ventrikels und der EKG-Ableitungen, die diese Wände widerspiegeln. Der Begriff „zusammenhängende Ableitungen“ bezieht sich auf zwei beliebige Ableitungen, die anatomische Nachbarn sind. Daher würde eine ST-Hebung in den Ableitungen V1 und V2 die Kriterien für einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) erfüllen. Eine ST-Hebung in V2 und V3 würde ebenfalls die Kriterien für einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) erfüllen, da diese beiden Ableitungen anatomische Nachbarn sind, auch wenn diese Abbildung zeigt, dass V2 die Septalwand und V3 die Vorderwand widerspiegelt.

Eigenschaften von ischämischen ST-Hebungen

ST-Streckenhebungen mit gerader (horizontal, aufwärts oder abwärts geneigt) oder konvexer ST-Strecke deuten stark auf ein akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI) hin (Abbildung 5A). Konkave ST-Strecken

hebungen hingegen werden viel seltener durch Ischämie verursacht (Abbildung 5B). Dies wird sowohl in nordamerikanischen als auch in europäischen Richtlinien vermerkt. Ein konkave ST-Strecke schließt ST-Hebungsinfarkt (STEMI) jedoch nicht aus, es reduziert nur die Wahrscheinlichkeit eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI). Siehe auch Abbildung 5.

Abbildung 5. Differentialdiagnose von ST-Hebungen.
Abbildung 5. Differentialdiagnose von ST-Hebungen.

Andere Ursachen für ST-Streckenhebungen

In Bezug auf die Differentialdiagnostik können mindestens 16 andere Krankheitszustände ebenfalls ST-Hebungen verursachen. Diese Bedingungen wurden im Artikel ST-Hebungen bei Ischämie/Infarkt und Differentialdiagnosen ausführlich diskutiert. Einige dieser Bedingungen sind benigne, während andere mitunter lebensbedrohlich sind. Diese Krankheitszustände lauten wie folgt:

  1. Männliches/weibliches Muster („Normale ST-Hebung“)
  2. Frühes Repolarisationssyndrom (early repolarization syndrome)
  3. Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)
  4. Linksschenkelblock
  5. Akute Perikarditis (Myokarditis, Perimyokarditis)
  6. Hyperkaliämie
  7. Brugada-Syndrom
  8. Lungenembolie
  9. Aortendissektion
  10. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (Dysplasie) – ARVD/ARVC
  11. Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom)
  12. Elektrische Kardioversion
  13. Takotsubo cardiomyopathy (broken heart syndrome, apical ballooning syndrome)
  14. Prinzmetal Angina (Variante Angina, Vasospasmus der Koronararterie)
  15. Hypothermie & Hyperkalzämie
  16. Linksventrikuläres Aneurysma

Reziproke ST-Senkungen, T-Wellen-Inversionen (negative T-Wellen) und pathologische Q-Wellen bei ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

In den meisten Fällen werden die ST-Hebungen von reziproken ST-Senkungen begleitet. Solche ST-Senkungen sind Spiegelbilder der ST-Hebungen und treten daher in Ableitungen auf, die sich entgegengesetzt zu den Ableitungen mit ST-Hebungen befinden. Abbildung 6 zeigt zwei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI), und in beiden Fällen gibt es gut sichtbar reziproke ST-Senkungen.

Abbildung 6. Zwei Beispiele für ST-Hebungsinfarkt (STEMI) mit ST-Hebungen, reziproken ST-Senkungen und pathologischen Q-Wellen.
Abbildung 6. Zwei Beispiele für ST-Hebungsinfarkt (STEMI) mit ST-Hebungen, reziproken ST-Senkungen und pathologischen Q-Wellen.

Bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) normalisieren sich die Hebungen der ST-Strecke schrittweise (innerhalb von 15 Stunden). Es folgen T-Wellen-Inversionen, die einen Monat oder sogar länger anhalten können. Pathologische Q-Wellen können auftreten, wenn der Infarktbereich groß ist (die Mehrheit der Patienten entwickelt solche Q-Wellen). Diese Q-Wellen sind pathologisch breit und tief (Abbildung 5). Sie sind Ausdruck eines umfangreichen Infarktes. Solche Infarkte, die zu pathologischen Q-Wellen führen, werden auch als Q-Wellen-Infarkte bezeichnet.

Abgebrochener Myokardinfarkt (MI)

In seltenen Fällen kann sich der Thrombus (entweder spontan oder mittels Reperfusionstherapie) auflösen, bevor der Infarkt-Prozess beginnt. In diesem Fall sind die Troponinspiegel nicht erhöht und der Zustand wird als instabile Angina pectoris oder abgebrochener Myokardinfarkt („aborted myocardial infarction“) eingestuft. Dies ist jedoch selten, da praktisch alle Fälle von STE-ACS in einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) übergehen.

Besondere Situationen

Das EKG kann bei einigen Patienten mit akuter transmuraler Ischämie (d.h. ST-Hebungsinfarkt) tückisch sein. Zum Beispiel haben einige Patienten zugrunde liegende EKG-Anomalien (z.B. einen Linksschenkelblock), die es sehr schwierig machen, ischämische EKG-Veränderungen zu erkennen. Andere Patienten können eine akute transmurale Ischämie haben, die sich in Gebieten befindet, die von keiner der 12 Standardableitungen abgebildet werden. Daher gibt es besondere Umstände, die alle Kliniker im Hinterkopf haben müssen.

Linker Schenkelblock bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Der linke Schenkelblock (LBBB) tritt auf, wenn der linke Tawara-Schenkel nicht funktionsfähig ist und daher nicht in der Lage ist, den elektrischen Impuls zum linken Ventrikel zu leiten. Die Aktivierung des linken Ventrikel erfolgt dann durch Impulse, die sich vom rechten Ventrikel ausbreiten. Dies führt zu einer abnormale Aktivierung (Depolarisation) und Erholung (Repolarisation) des linken Ventrikels. Eine abnormale Repolarisation führt zu ausgeprägten ST-T-Veränderungen, einschließlich ST-Hebungen (Ableitungen V1-V3), ST-Senkungen (Ableitungen V4, V5, V6, aVL, I) und invertierte T-Wellen (Ableitungen mit ST-Senkungen). Diese ST-T-Veränderungen sind in Abbildung 6 dargestellt. Es muss beachtet werden, dass diese ST-T-Änderungen bei Patienten mit LBBB immer normal und zu erwarten sind.

Abbildung 6. Linker Schenkelblock (LBBB) bei zwei verschiedenen Papiergeschwindigkeiten mit ST-Hebungen und ST-Senkungen.
Abbildung 6. Linker Schenkelblock (LBBB) bei zwei verschiedenen Papiergeschwindigkeiten mit ST-Hebungen und ST-Senkungen.

Es gibt drei Gründe, warum ein Linksschenkelblock die Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf akuten Myokardinfarkt erschwert:

  • Ein Linksschenkelblock kann einen akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI) imitieren – ST-Hebungen, ST-Senkungen und T-Wellen-Inversionen sind ebenfalls typisch für den akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI), weshalb Kliniker oft einen Linksschenkelblock mit einem ST-Hebungsinfarkt verwechseln. Studien zeigen tatsächlich, dass der Linksschenkelblock die häufigste Ursache für die fälschliche Durchführung einer Katheterisierung ist.
  • Ein Linksschenkelblock kann eine anhaltende Ischämie maskieren (verbergen) – ein Linksschenkelblock verursacht eine schwere Störung der ventrikulären Repolarisation, die normalerweise verhindert, dass andere ST-T-Veränderungen (wie solche, die durch Ischämie entstehen) auf dem EKG sichtbar werden. Daher bleiben ischämische ST-T-Veränderungen (ST-Hebungen, ST-Senkungen, T-Wellenänderungen) typischerweise bei Vorliegen eines Linksschenkelblocks verborgen. Ein Patient mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) kann daher ein normales Linksschenkelblock-Muster aufweisen.
  • Ein Linksschenkelblock kann durch Ischämie/Infarkt verursacht werden – Es gibt zahlreiche Ursachen für einen Linksschenkelblock, wie z.B. Herzinsuffizienz, strukturelle Herzkrankheit, Fibrose des Erregungsleitungsbahnen und ein akuter Myokardinfarkt (insbesondere anteriorer ST-Hebungsinfarkt (STEMI)). Daher kann ein akuter Myokardinfarkt tatsächlich zu einem Linksschenkelblock führen, welcher dann die ischämischen ST-T-Veränderungen im EKG maskiert.

Zusammenfassend kann ein Linksschenkelblock durch Ischämie/Infarkt verursacht werden und die Ischämie/Infarkt sowohl maskieren als auch imitieren.

Aufgrund dieser Umstände beschlossen viele Forscher, sich mit Patienten mit Linksschenkelblock und einem vermuteten akuten Myokardinfarkt eingehender zu beschäftigen. Sie überwiesen solche Patienten ebenfalls zur dringenden Angiographie und stellten fest, dass viele dieser Patienten vollständige Koronararterienverschlüsse hatten und das Outcome verbessert wurde, indem sie wie akute ST-Hebungsinfarkte (STEMI) (d.h. dringende Angiographie) behandelt wurden. Für viele Jahre empfahlen europäische und nordamerikanische Leitlinien, dass Patienten mit Symptomen einer Myokardischämie und neu aufgetretenem (oder vermutlich neu aufgetretenem) Linksschenkelblock im EKG als akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) behandelt werden sollten. Diese Empfehlungen wurden über fast ein Jahrzehnt ausgewertet und mehrere Studien ergaben, dass dieses Management zu vielen unnötigen Einsätzen des Katheterisierungslabors führte. In der jüngsten (2013, O’Gara et al) nordamerikanischen Empfehlung heißt es, dass ein isolierter neuer (oder vermutlich neuer) Linksschenkelblock nicht als diagnostisch für einen akuten Myokardinfarkt (MI) angesehen werden sollte. Die European Society for Cardiology überarbeitete ihre Leitlinien im Jahr 2017 und erklärte, dass Patienten mit einem klinischen Verdacht auf anhaltende Myokardischämie und Linksschenkelblock ähnlich wie ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI) behandelt werden sollten, unabhängig davon, ob der Linksschenkelblock zuvor bekannt war, aber das Vorhandensein des Linksschenkelblocks an sich keinen akuten Myokardinfarkt prognostiziert. Zusammenfassend empfehlen die Leitlinien weiterhin, dass diese Patienten sofort an ein Katheterisierungslabor überwiesen werden sollten.

Sgarbossa-Kriterien für die Diagnose eines akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI) bei der Vorhandensein eines Linksschenkelblocks

Es ist leicht nachzuvollziehen, warum Wissenschaftler Schwierigkeiten hatten, EKG-Kriterien für die Diagnose eines akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI) bei Vorhandensein eines Linksschenkelblocks zu identifizieren. Die nützlichsten und validiertesten Kriterien wurden von Elena Sgarbossa und Kollegen entwickelt. Die Sgarbossa-Kriterien sind in Abbildung 7 dargestellt. Einzelheiten finden sich im Kapitel Linksschenkelblock und Akuter Myokardinfarkt, in welchem diese Thematik nochmal eingehend erläutert wird.

Abbildung 7. EKG-Kriterien (Sgarbossa-Kriterien) für einen STEMI bei vorhandenem Linksschenkelblock. Jedes Kriterium ergibt 2 bis 5 Punkte. Studien zeigen, dass ein Cut-Off von ≥3 Punkten eine Sensitivität von 20— 36% und eine Spezifität von 90— 98% für einen STEMI bei Linksschenkelblock ergibt.
Abbildung 7. EKG-Kriterien (Sgarbossa-Kriterien) für einen STEMI bei vorhandenem Linksschenkelblock. Jedes Kriterium ergibt 2 bis 5 Punkte. Studien zeigen, dass ein Cut-Off von ≥3 Punkten eine Sensitivität von 20— 36% und eine Spezifität von 90— 98% für einen STEMI bei Linksschenkelblock ergibt.

ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ohne ST-Hebungen im EKG

Es gibt Situationen, in denen eine akute transmurale Ischämie keine ST-Hebungen im 12-Kanal-EKG verursacht. Diese Situationen umfassen folgende:

  • Transmurale Ischämie im posterolateralen Bereich des linken Ventrikels: Dies wird als posteriorer, posterolateraler oder inferobasaler ST-Hebungsinfarkt (STEMI) bezeichnet. Er verursacht ST-Senkungen in den Ableitungen V1-V3 (gelegentlich V4). Diese Senkungen sind reziproke ST-Streckensenkungen, was bedeutet, dass sie die hinteren ST-Streckenhebungen widerspiegeln. Die zusätzlichen EKG-Ableitungen V7, V8 und V9 müssen angeschlossen werden, um diese ST-Hebungen aufzudecken.
  • Rechtsventrikulärer Infarkt (ST-Hebungsinfarkt (STEMI)): Keine Ableitung im 12-Kanal-EKG ist ausreichend, um einen rechtsventrikulären Infarkt nachzuweisen. Gelegentlich sind ST-Hebungen in V1 und vielleicht V2 zu sehen. Um jedoch ST-Hebungen bei Patienten mit rechtsventrikulärem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ohne Weiteres zu erkennen, sind die rechtsseitigen EKG-Ableitungen V3R und V4R erforderlich.

Der posterolaterale (posteriore, inferobasale) Infarkt und der rechtsventrikuläre Infarkt wurden ebenfalls zuvor diskutiert.

Nicht-signifikante ST-Hebungen

Die transmurale Myokardischämie kann gelegentlich zu einer ausreichenden ST-Hebung führen, um die Kriterien in einer Ableitung zu erfüllen, weist jedoch etwas weniger als die erforderliche ST-Hebung in der benachbarten (zusammenhängenden) Ableitung auf. Obwohl die formalen Kriterien für ST-Hebungsinfarkt (STEMI) in solchen Situationen nicht erfüllt sind, hat der Patient möglicherweise trotzdem einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Man sollte einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) bei Patienten mit Brustschmerzen immer vermuten, auch wenn die ST-Hebungen geringer sind als die für die Kritierien erforderlichen. Der atherothrombotische Prozess ist im Verlauf eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI) dynamisch, was impliziert, dass die Größe des Thrombus (und damit die Obstruktion des Blutflusses) von einer Minute zu Minute variieren kann. Es ist daher ratsam, mehrere EKG-Aufzeichnungen (z.B. in 5-Minuten-Intervallen) durchzuführen, wenn die ST-Hebungen die Kriterien zu Beginn nicht erfüllen.

Hyperakute T-Wellen

Große T-Wellen treten bei verschiedenen Zuständen wie z.B. Hyperkaliämie und früher Repolarisation (early repolarisation) auf. Eine transmurale Ischämie kann jedoch ebenfalls hyperakute T-Wellen verursachen, bei denen es sich um sehr große, breit angelegte, symmetrische T-Wellen handelt. Hyperakute T-Wellen treten innerhalb von Sekunden nach der Okklusion einer Koronararterie auf und verschwinden normalerweise innerhalb von Minuten wieder. Sie werden dann durch ST-Hebungen abgelöst. Die hyperakute T-Welle ist also eigentlich die erste EKG-Manifestation eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI). Da diese T-Wellen aber sehr kurzlebig sind, ist es ungewöhnlich, ihnen in der klinischen Praxis zu begegnen. Details zu T-Wellen-Veränderungen bei Ischämie/Infarkt wurden zuvor diskutiert.

Normalisierung von EKG-Veränderungen in ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) normalisieren sich die ST-T-Veränderungen innerhalb von Tagen oder Wochen. QRS-Veränderungen sind meist dauerhaft, insbesondere bei den Q-Wellen. Die Behandlung und Reperfusionstherapie können die Geschwindigkeit verändern, mit der sich das EKG bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) normalisiert.

Risikostratifizierung im akuten Setting

Eine frühzeitige Risikoeinschätzung kann das Outcome bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) verbessern. Zur Vereinfachung der Risikostratifizierung wurden mehrere validierte Risikomodelle („Risikoberechner“) entwickelt. Diese Modelle umfassen typischerweise Informationen über Anamnese, EKG-Befunde, Symptomatik (insbesondere der hämodynamische Status) und Herz-Troponine. Die am besten validierten Risikomodelle sind TIMI und GRACE. Diese variieren in Bezug auf die Art des geschätzten Risikos (kurzfristig, langfristig, Myokardinfarkt, Tod). Der TIMI-Score ist am einfachsten zu verwenden, aber der GRACE-Wert hat sich als der genaueste erwiesen. Links zu GRACE- und TIMI-Rechnern:

Management von Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Ein Koronararterienverschluss führt sofort zu einer Ischämie in dem Myokard, das von der betroffenen Arterie und ihren Ästen geliefert wird. Myokard kann eine Ischämie für ungefähr 30 Minuten aushalten, bevor die Zellen sterben (d.h. ein Myokardinfarkt entsteht). Wie bereits erwähnt (Klassifikation eines akuten Myokardinfarkts) ist der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) die Folge einer vollständigen Arterienokklusion, die zu einer ausgedehnten Ischämie und einem sehr hohen Risiko für lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien (ventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Fibrillation) führt. Das Mortalitätsrisiko ist in der ersten Stunde nach dem Auftreten der Symptome am höchsten, was auf das hohe Risiko für ventrikuläre Arrhythmien in dieser Phase zurückzuführen ist. Praktisch alle Todesfälle in der akuten Phase sind auf ventrikuläre Arrhythmien zurückzuführen, die zu Asystolen und letztendlich zum Herzstillstand führen (Abbildung 8). Der Tod aufgrund eines Pumpversagens (kardiogener Schock) ist in der akuten Phase ungewöhnlich.

Abbildung 8. Das Fortschreiten eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI) zu Asystole und Tod.
Abbildung 8. Das Fortschreiten eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI) zu Asystole und Tod.

1. Das Potenzial der prähospitalen Phase

Aufgrund des Risikos ventrikulärer Arrhythmien und des fortschreitenden Myokardverlustes ist eine schnelle Beurteilung und Einleitung von Behandlungen bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) entscheidend. Sowohl ältere als auch aktuelle Studien zeigen, dass die überwiegende Mehrheit aller tödlichen Myokardinfarkte außerhalb des Krankenhauses auftritt, typischerweise innerhalb der ersten Stunde. Daher empfehlen amerikanische und europäische Leitlinien, dass Patienten mit Brustschmerzen den Rettungsdienst für den Transport ins Krankenhaus verwenden sollten. Der Rettungsdienst sollte im Advanced Cardiac Life Support und der frühen Behandlung eines akuten ST-Hebungsinfarktes (STEMI) geschult sein.

Die prähospitale Behandlungsphase wird in der Rettungseinsatz-Zentrale eingeleitet. Diese verwendet typischerweise standardisierte Protokolle, um das Risiko eines akuten ST-Hebungsinfarktes (STEMI) zu bewerten, den Patienten zu triagieren (d.h. die Priorität festzulegen), Anweisungen vor der Ankunft zu geben und den Rettungsdienst zum Einsatzort zu koordinieren. Der Rettungsdienst kann dann sofort mit der diagnostischen Abklärung beginnen, intravenöse Zugänge legen, Vitalparameter beurteilen und auf hämodynamische und elektrische Instabilitäten reagieren. Die Verabreichung von Aspirin, Nitroglycerin, Morphin und Sauerstoff ist in der prähospitalen Phase im Allgemeinen sicher. Wichtig ist, dass der Rettungsdienst ein 12-Kanal-EKG schreiebn kann, das zur weiteren Beurteilung elektronisch an das Krankenhaus übertragen werden kann. In einigen Fällen kann der Rettungsdienst sogar eine Reperfusionstherapie (Fibrinolyse) auf dem Weg ins Krankenhaus verabreichen.

Studien haben gezeigt, wie folgenschwer eine präklinische Verzögerung bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ist. Jede Stunde präklinischer Verzögerung erhöht die Sterblichkeit um 10%. In ähnlicher Weise steigt das Risiko, eine Herzinsuffizienz (aufgrund des STEMI) zu entwickeln, ebenfalls um 10% pro Stunde Behandlungsverzögerung. Die Erkennung des Potenzials der prähospitalen Phase kann daher die Verzögerung der Interventionen verringern und so die Morbidität und Mortalität bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) reduzieren.

Wie oben erwähnt, kann schon der Rettungsdienst die Diagnose eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI) mit einem 12-Kanal-EKG stellen. Obwohl Studien zeigen, dass der Rettungsdienst in hohem Maße fähig ist, ST-Hebungsinfarkte (STEMI) zu diagnostizieren, sollten die EKG-Aufzeichnungen zur weiteren Beurteilung an das Krankenhaus übermittelt werden. Ohne unnötige Verzögerung sollte der Patient dann in ein Krankenhaus mit den Einrichtungen und dem Fachwissen zur Durchführung einer perkutanen Koronarintervention (PCI) gebracht werden, da dies das Outcome deutlich verbessert.

2. Die Notaufnahme

Der erste Schritt in der Behandlung von Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ist offensichtlich die schnelle Erkennung, da die Effekte von Interventionen (antithrombotische Therapie, antiischämische Therapie und Reperfusion) bei frühzeitiger Durchführung am größten sind. Die Diagnose wird mit dem EKG bestätigt (zusätzliche Ableitungen können erforderlich sein, wie oben besprochen). Das Vorhandensein signifikanter ST-Hebungen bei Patienten mit Brustschmerzen (oder anderen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hindeuten) reicht aus, um einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) zu diagnostizieren. Alle Interventionen (einschließlich Reperfusion) können durchgeführt werden, bevor Biomarker (Troponine) verfügbar sind. Sobald die Diagnose bestätigt ist, muss der Patient kontinuierlich überwacht werden (Herzfrequenz und Rhythmus, Blutdruck, Atmung, Bewusstsein, Symptome, Allgemeinzustand). Ein Defibrillator muss bereit stehen und der venöse Zugang sollte gesichert sein. Es ist immer ratsam, sich die Wahrscheinlichkeit einer Aortendissektion kurz zu vergegenwärtigen, bevor Medikamente verabreicht werden, die das Blutungsrisiko erhöhen.

Der Klarheit halber ist der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ein klinisches Syndrom (definiert durch Symptome und EKG). Biomarker sind nicht notwendig, um potenziell lebensrettende Interventionen einzuleiten. Daher sollten antiischämische und antithrombotische Medikamente sofort verabreicht werden, vorausgesetzt, es gibt keine Kontraindikationen. In einigen Fällen (unten besprochen) kann die Reperfusion ebenfalls unverzüglich eingeleitet werden.

Die klinische Untersuchung muss lebenswichtige Parameter (Bewusstsein, Herzfrequenz und Rhythmus, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Atemfrequenz), Anzeichen von Herzinsuffizienz und Lungenödem, Herzgeräusche (Mitralklappeninsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt) umfassen. Eine schnelle Bewertung des Blutungsrisikos sollte ebenfalls durchgeführt werden (unten erläutert).

Patienten mit Symptomen einer Ischämie, die einen Herzstillstand hatten, sollen bei Rückkehr des Kreislaufes sofort in das Katheterisierungslabor transportiert werden.

Jedes NSAID (nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament) sollte während der akuten Phase eines ST-Hebungsinfarktes (STEMI) zurückgehalten werden, da solche Medikamente die Morbidität und Mortalität erhöhen (Aspirin ist hier die einzige Ausnahme).

Nun folgt eine Erläuterung aller evidenzbasierten Therapien, die bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) in Betracht gezogen werden können.

3. Sauerstoff bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Sauerstoffgabe bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Sauerstoff sollte verabreicht werden, wenn die Sauerstoffsättigung < 90% beträgt. Es gibt keine Hinweise darauf, dass Sauerstoff einen Effekt auf das Überleben hat. Randomisierte kontrollierte Studien dazu werden zur Zeit durchgeführt.

Es liegen keine Daten vor, um eine positive Wirkung von Sauerstoff bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) zu unterstützen oder zu widerlegen. Randomisierte kontrollierte Studien (Vergleich von Sauerstoff mit Raumluft) werden zur Zeit durchgeführt. Aktuelle Leitlinien empfehlen Sauerstoff für Patienten mit Sauerstoffsättigung < 90%. Sauerstoff eignet sich auch für Patienten mit Lungenödem, Herzinsuffizienz und mechanischen Komplikationen (Ruptur der freien Wand oder des Septums, Septumdefekt, Mitralprolaps) bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI).

4. Analgetika bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Morphin bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Morphinsulfat wird allen Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) verabreicht (1 bis 5 mg, kann gegebenenfalls nach 5 bis 30 Minuten wiederholt werden). Bei Patienten mit Hypotonie ist Vorsicht geboten.

Der Schmerz aktiviert das sympathische Nervensystem, was zu (1) peripherer Vasokonstriktion, (2) positiver inotroper Wirkung und (3) positiver chronotroper Wirkung führt. Folglich wird eine sympathische Aktivität die Arbeitsbelastung des Herzens erhöhen und damit die Ischämie verschlimmern. Dies kann bei Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) nachteilig sein, die daher adäquate Dosen von Analgetika erhalten müssen. Morphinsulfat ist das Medikament der Wahl, es lindert Schmerzen und Angstgefühle. Morphin verursacht auch eine Dilatation der Venen, was die Herzvorspannung reduziert. Eine Verringerung der Vorlast führt zu einer reduzierten Arbeitsbelastung des linken Ventrikels, was sowohl die Ischämie als auch den Schweregrad eines Lungenödems lindern kann.

Die erforderliche Morphindosis hängt von Alter, BMI und Kreislaufstatus ab. Reduzierte Dosen sind bei Patienten mit Hypotonie angebracht, da Morphin eine zusätzliche Vasodilatation verursachen kann. Eine Anfangsdosis von 2 mg bis 5 mg IV kann empfohlen werden. Dies kann alle 5 Minuten wiederholt werden, bis 30 mg verabreicht wurden. Naloxon (0,1 mg IV, kann alle 10 Minuten wiederholt werden) kann verabreicht werden, wenn Anzeichen einer Morphin-Überdosierung vorliegen. Morphin kann eine Bradykardie verursachen, der mit Atropin 0,5 mg IV entgegengewirkt werden kann (kann bei Bedarf wiederholt werden). Wenn große Mengen Morphin nicht ausreichen, um die Schmerzen zu lindern, sollte man an eine Aortendissektion denken.

NSAID (nichtsteroidale Antirheumatika) und selektive Cyclooxygenase II (COX-2)-Inhibitoren sind bei akutem STEMI kontraindiziert, da sie das Mortalitätsrisiko bei einem STEMI erhöhen.

Es ist zu beachten, dass Nitrate und Betablocker auch analgetische Wirkungen ausüben (unten erläutert). Es ist wichtig, dass die Verwendung von Morphin die Verwendung von Betablockern nicht limitiert, da sie den negativen hämodynamischen Effekt des anderen potenzieren, aber nur Betablocker die Mortalität reduzieren.

Nitrate (Nitroglycerin) bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Nitrate bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Nitrate werden der überwiegenden Mehrheit der Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) verabreicht. Es hat keinen Einfluss auf die Prognose, lindert aber Symptome. Sublinguales Nitroglycerin (0,3 bis 0,4 mg; kann zweimal in 5-Minuten-Intervallen wiederholt werden) kann daher zur Linderung ischämischer Beschwerden verabreicht werden. Intravenöses Nitroglycerin wird in Betracht gezogen, wenn ischämische Beschwerden nicht gelindert werden. Nitroglycerin wird auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz sowie bei Patienten mit unkontrollierter Hypertonie in Betracht gezogen.

Nitrate (Nitroglycerin) induzieren eine Vasodilatation, indem sie die glatte Muskulatur in Arterien und Venen relaxieren. Die daraus resultierende Vasodilatation reduziert den venösen Rückfluss zum Herzen, was die kardiale Vorlast verringert. Dies reduziert die Arbeitsbelastung des Herzmuskels und damit den Sauerstoffbedarf. Nitrate lindern daher sowohl die ischämische Symptome (Brustschmerzen) als auch das Lungenödem. Der überwiegenden Mehrheit der Patienten sollten Nitrate angeboten werden.

Eine Dosis von 0,4 mg (Sublingual oder Tablette) wird verabreicht und kann dreimal in Intervallen von 5 Minuten wiederholt werden. Eine Nitroglycerin-Infusion sollte in Betracht gezogen werden, wenn die Wirkung unzureichend ist (schwere Angina) oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz vorliegen. Die Infusion kann mit 5 μg/min eingeleitet und alle 5 Minuten auf 10—20 μg/min titriert werden. Die Dosis wird titriert, bis die Symptome gelindert sind oder eine maximale Dosis von 200—300 μg/min erreicht ist.

Nitrate sollten bei (1) Patienten mit Hypotonie, (2) bei Verdacht auf rechtsventrikulären Infarkt, (3) schwerer Aortenklappenstenose, (4) hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie oder (5) Lungenembolie nicht verabreicht werden. Die Verabreichung sollte mit Vorsicht erfolgen, wenn der Blutdruck über 30 mmHg vom Ausgangswert sinkt. Wie bei Morphin darf die Verwendung von Nitraten die Verwendung von Betablockern und ACE-Hemmern nicht limitieren (diese Medikamente beeinflussen den Blutdruck und die Herzfrequenz).

6. Betablocker bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Betablocker bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Orale Betablocker sollten in den ersten 24 Stunden nach der Aufnahme begonnen werden. Intravenöse Betablocker werden nur bei Patienten mit anhaltender Hypertonie in Betracht gezogen. Betablocker werden vermieden, wenn der Patient Risikofaktoren für einen kardiogenen Schock hat. In Bezug auf die Langzeitbehandlung sollten Betablocker allen Patienten in maximal verträglicher Dosis verabreicht und auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden. Die Evidenz für Betablocker ist bei Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion stark.

Betablocker haben eine negativ inotrope und chronotrope Wirkung, die die Herzfrequenz (die Dauer der Diastole ist daher verlängert), das Herzzeitvolumen und den Blutdruck senkt. Die Arbeitsbelastung des Herzmuskels wird reduziert und der Sauerstoffverbrauch und der Sauerstoffbedarf sinken. Die Verlängerung der Diastole gibt zusätzliche Zeit für die Perfunsion des Myokards (das Myokard wird nur während der Diastole durchblutet). Es ist wissenschaftlich gut belegt, dass Betablocker bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) sehr vorteilhaft sind. Betablocker erhöhen das Überleben, reduzieren die Morbidität, verbessern die linksventrikuläre Funktion und können auch die Infarktgröße verringern (oder limitieren). Betablocker schützen vermutlich auch vor ventrikulären Tachyarrhythmien (ventrikuläre Tachykardien).

Die Behandlung mit Betablockern sollte früh (innerhalb von 24 Stunden) beginnen, vorausgesetzt, der Patient ist hämodynamisch stabil. Betablocker können bei Patienten mit Bluthochdruck schon bei der Vorstellung eingesetzt werden.

Metoprolol 5 mg IV kann dreimal mit Intervallen von 5 bis 10 Minuten im akuten Setting verabreicht werden. Herzfrequenz und Blutdruck sollten während der Verabreichung von intravenösen Betablockern überwacht werden. Wenn Tabletten bevorzugt werden, können Metoprolol 25 mg alle sechs Stunden verabreicht werden, bis die maximal verträgliche Dosis oder 200 mg täglich erreicht ist. Die Dosis ist durch das Auftreten von Bradykardie und Hypotonie begrenzt.

Kontraindikationen und vorsichtiger Einsatz

Patienten mit akuter Herzinsuffizienz sollten während der akuten Phase keine Betablocker erhalten. Betablocker sollten jedoch früh begonnen werden, wenn sich die Herzinsuffizienz stabilisiert hat. Patienten mit AV-Block ersten Grades sollten nach Verabreichung von Betablockern ein zweites EKG bekommen, da der AV-Block möglicherweise zu einem AV-Block höheren Grades werden kann. AV-Blöcke zweiten und dritten Grades (ohne Herzschrittmacher) sind Kontraindikationen. Patienten mit COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) sollten Beta-1-selektive Präparate (z.B. Bisoprolol) erhalten.

7. Antithrombotische Therapie

Thrombozytenaggregationshemmer

Aspirin

Eine Loading-Dosis (oral) von Aspirin (160 mg bis 320 mg) sollte sofort allen Patienten verabreicht werden. Aspirin wird im präklinischen Setting und vor einer PCI verabreicht. Aspirin wird dann unbegrenzt fortgesetzt (Erhaltungsdosis 80 mg täglich).

P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren

Neben Aspirin sollte auch sofort (vor PCI) eine Loading-Dosis eines oralen P2Y12-Rezeptor-Inhibitors verabreicht werden. Zu den Optionen gehören:
Clopidogrel 600 mg Loading-Dosis.
Prasugrel 60 mg Loading-Dosis.
Ticagrelol 180 mg Loading-Dosis.

Clopidogrel ist Prasugrel und Ticagrelol unterlegen. Ticagrelol scheint im Vergleich zu Prasugrel weniger Blutungskomplikationen zu verursachen. Der P2y12Rezeptor-Inhibitor wird bei Patienten, die während der PCI einen Stent erhalten, 12 Monate lang fortgesetzt. Die Erhaltungsdosen sind 75 mg Clopidogrel täglich, Prasugrel 10 mg täglich und zweimal täglich 90 mg Ticagrelol.

Es ist zu beachten, dass der Interventionist während der PCI zusätzliche Thrombozytenaggregationshemmer (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid) hinzufügen kann. Diese Medikamente werden jedoch nicht außerhalb des Katheterisierungslabors verabreicht.

Aspirin

Alle Patienten sollten sofort Aspirin (Loading-Dosis von 160 bis 320 mg) verabreicht bekommen, welches dann unbegrenzt fortgesetzt wird (Erhaltungsdosis 80 mg täglich). Aspirin wird entweder mit Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelol kombiniert.

Aspirin hat eine bemerkenswerte Wirkung: Es reduziert die 30-tägige Mortalität um 23%. Eine Belastungsdosis von 160 bis 320 mg ist bei allen Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) indiziert. Patienten, die nicht schlucken können, können 300 mg als Zäpfchen oder 80 bis 150 mg IV verabreicht werden. Alle Patienten sollten täglich eine Erhaltungsdosis von 80 mg erhalten, die unbegrenzt fortgesetzt wird. Eine Überempfindlichkeit gegen Aspirin ist ungewöhnlich; in diesem Szenario kann stattdessen Clopidogrel verwendet werden. Aspirin ist sowohl im akuten Setting als auch in der Sekundärprävention (um einen erneuten Infarkt zu verhindern) ein hochwirksames Medikament und sollte niemals ohne sorgfältige Überlegung beendet werden.

Dual antiplatelet therapy (DAPT)

Wie oben erwähnt, erfordert eine optimale Thrombozytenaggregations-Wirkung die Zugabe von Ticagrelol, Prasugrel oder Clopidogrel. Die Kombination von Aspirin mit einem dieser Präparate wird als DAPT (duale Thrombozytenaggregationstherapie) bezeichnet. Eine individuelle Bewertung des Blutungsrisikos ist angebracht und DAPT sollte vermieden werden, wenn das Risiko hoch ist. DAPT wird bei allen Patienten 12 Monate lang fortgesetzt, und die Indikation ist stärker bei Patienten, bei denen eine PCI mit Stent-Platzierung durchgeführt wurde (sowohl Bare-Metal-Stents als auch medikamentöse Stents).

Clopidogrel

Die Addition von Clopidogrel zu Aspirin verringert die Sterblichkeit zusätzlich um 13%. Eine Loading-Dosis von 600 mg gefolgt von einer Erhaltungsdosis von 80 mg täglich wird empfohlen. Der zusätzliche Anstieg des Blutungsrisikos ist bei Clopidogrel im Vergleich zu Prasugrel und Ticagrelol geringer.

Prasugrel

Prasugrel ist wirksamer als Clopidogrel. Prasugrel reduziert die kardiovaskuläre Mortalität, den nicht-tödlichen akuten Myokardinfarkt und den Schlaganfall in höherem Maße als Clopidogrel. Daten aus randomisierten Studien zeigen, dass Prasugrel bei Patienten mit anteriorem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) besonders wirksam zu sein scheint. Die Loading-Dosis beträgt 60 mg, gefolgt von einer Erhaltungsdosis von 10 mg täglich. Prasugrel ist bei Patienten mit vorherigem Schlaganfall, TIA, Nierenversagen und Leberversagen kontraindiziert. Schließlich sollte Prasugrel bei Patienten, die älter als 75 Jahre sind, sowie bei Patienten mit einem Gewicht von weniger als 60 kg mit Vorsicht angewendet werden.

Ticagrelol

Ticagrelol (Loading-Dosis 1080 mg, Erhaltungsdosis 90 mg zweimal täglich) ist wirksamer als Clopidogrel und reduziert die kardiovaskuläre Mortalität, den nicht-tödlichen akuten Myokardinfarkt und Schlaganfall. Obwohl die PLATO-Studie zeigte, dass Ticagrelol im Vergleich zu Clopidogrel schwerwiegendere Blutungen verursachte, war der Gesamteffekt von Vorteil und es wurde der Schluss gezogen, dass der Nutzen die Risiken überwiegt. Bei Patienten, die wegen primärer PCI überwiesen wurden, ist Ticagrelol das Medikament der Wahl unter den drei P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren.

Patienten berichten häufig über Dyspnoe und seltener tritt eine Bradykardie in der ersten Woche der Ticagrelol Behandlung auf. Diese Nebenwirkungen sind benigne und normalerweise nur vorübergehend. Ticagrelol ist bei Patienten mit vorheriger Hirnblutung oder Leberversagen kontraindiziert (stattdessen wird diesen Patienten Clopidogrel empfohlen).

8. Intravenöse Thrombozytenaggregationshemmer: Glykoprotein (GP) IIb/IIa-Rezeptor-Antagonisten

Es kann sinnvoll sein, Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) und primärer PCI-Indikation intravenöse GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten vor dem Katheterisierungslabor (z.B. im Krankenwagen oder in der Notfallaufnahme) zu verabreichen.

Diese Mittel (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid, Elinogrel) blockieren den GP IIb/IIIa-Rezeptor, der sich auf der Thrombozytenmembran befindet und Thrombozyten mit Fibrinogen und Von-Willebrand-Faktor verbindet. Diese Medikamentenklasse ist tatsächlich die stärkste Thrombozytenhemmung, die es gibt. Die Addition dieser Mittel bringt jedoch wenig Nutzen, der nur bestimmten Subgruppen von Patienten vorbehalten zu sein scheint. Darüber hinaus wurden die GP IIb/IIIa-Inhibitoren im Zeitalter von DAPT noch nicht angemessen bewertet. Laut der European Society for Cardiology können GP IIB/IIIa-Antagonisten in folgenden Situationen berücksichtigt werden:

  • Gp IIb/IIIa-Antagonisten können während der PCI in Betracht gezogen werden, wenn das Verfahren nicht erfolgreich ist (langsam oder kein Reflow) oder wenn die Angiographie eine massive Thrombose oder Komplikationen der Thrombose zeigt.
  • Gp IIb/IIIa-Antagonisten können unfraktioniertes Heparin (UFH, das dann dosisreduziert gegeben werden muss) begleiten, wenn keine Kontraindikationen vorliegen.
  • Gp IIb/IIIa-Antagonisten können während des Transports an Patienten mit hohem Risiko verabreicht werden, die zur primären PCI überwiesen werden.

9. Antikoagulantien bei akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

Unfraktioniertes Heparin (UFH) oder Bivalirudin wird bei allen Patienten in Betracht gezogen, insbesondere bei Patienten, bei denen eine primäre PCI durchgeführt wird.

Unfraktioniertes Heparin (UFH), Enoxaparin oder Bivalirudin sind Antikoagulanzien, die Patienten mit akutem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) verabreicht werden können. Die Antikoagulation wird für einige Tage nach der primären PCI fortgesetzt. Antikoagulanzien sind danach jedoch nicht notwendig, es sei denn, es gibt andere Indikationen (z.B. Vorhofflimmern).

Heparin

Niedermolekulares Heparin (Enoxaparin) und unfraktioniertes Heparin (UFH) verringern die Mortalität bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Enoxaparin wird intravenös verabreicht und wird gegenüber UFH bevorzugt. Wenn nur UFH verfügbar ist, beträgt die Belastungsdosis 70—100 U/kg, die als Bolus angegeben wird. Wenn der Patient auch GP IIb/IIIa-Antagonisten erhält, wird UFH auf 50 bis 60 U/kg reduziert.

Bivalirudin – direkte Thrombin-Hemmung

Bivalirudin wurde in der HORIZONS-AMI-Studie mit einer Kombination von UHF- und GP IIB/IIIa-Antagonisten verglichen. Bivalirudin verursachte weniger Blutungen und führte zu einer geringeren Mortalität. Daher wird Bivalirudin gegenüber der Kombination UFH+GP IIb/IIIa-Antagonisten bei Patienten, die sich einer primären PCI unterziehen, bevorzugt. Bivalirudin wird auch bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie (HIT) sowie bei Fällen mit hohem Blutungsrisiko bevorzugt.

Fondaparinux

Fondaparinux wurde in der OASIS-6-Studie untersucht und es zeigten sich keine positiven Wirkungen bei Patienten, bei denen eine primäre PCI durchgeführt wurde

. Im Gegenteil, Fondaparinux war mit einem erhöhten Risiko für Stentthrombosen verbunden.

Reperfusion bei akutem STEMI: PCI und Fibrinolyse

Die Reperfusion wird durch die PCI oder intravenöse Fibrinolyse erreicht. Eine erfolgreiche Reperfusion stellt den Blutfluss zum ischämischen Myokard wieder her und stoppt den Infarkt-Prozess. Die PCI ist in den allermeisten Fällen der Fibrinolyse überlegen, und daher sollten sich alle Patienten mit akutem STEMI einer sofortigen Angiographie unterziehen, damit eine PCI durchgeführt werden kann. Wenn sich die PCI jedoch um 120 Minuten oder mehr (ab dem ersten medizinischen Kontakt) verzögert, sollte eine Fibrinolyse verabreicht werden (wenn sie nicht kontraindiziert ist).

Allgemeine Grundsätze

Reperfusion bezieht sich auf die Wiederherstellung des Blutflusses (Perfusion) in der verschlossenen Arterie. Es gibt zwei Hauptmethoden, um eine Reperfusion bei Patienten mit akutem STEMI zu erreichen, nämlich die PCI (perkutane Koronarintervention) und Fibrinolyse. Die PCI ist bei weitem die effektivste Methode. Der Begriff primäre PCI bezieht sich auf PCI, die innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der Symptome durchgeführt wird, während sich die sekundäre PCI auf eine PCI bezieht, die später als 24 Stunden nach dem Auftreten der Symptome durchgeführt wird. Die Reperfusion mit PCI oder Fibrinolyse wird in folgenden Situationen in Betracht gezogen:

  • Eine Reperfusion sollte durchgeführt werden, wenn die Symptomdauer <12 Stunden beträgt.
  • Eine Reperfusion sollte bei Patienten mit Symptomdauer >12 Stunden in Betracht gezogen werden, wenn Symptome und/oder ischämische EKG-Veränderungen anhalten. Schmerzen sind immer ein Hinweis auf eine anhaltende Ischämie, was darauf deutet, dass lebensfähiges Myokard gerettet werden kann.

Wie oben erwähnt, haben zahlreiche Studien der letzten Jahrzehnte gezeigt, dass die PCI der Fibrinolyse überlegen ist. In der heutigen Praxis wird die Fibrinolyse nur verabreicht, wenn der Transport zum nächstgelegenen PCI-fähigen Krankenhaus >120 Minuten (vom ersten medizinischen Kontakt) dauert. Leitlinien empfehlen Folgendes:

  • Wenn ein Patient in ein Krankenhaus mit Katheterisierungslabor eintrifft, sollte der Eingriff innerhalb von 60 Minuten nach Ankunft im Krankenhaus beginnen (dies wird als door-to-balloon-time bezeichnet).
  • Wenn ein Patient ohne Katheterisierungslabor in ein Krankenhaus kommt, sollte er oder sie in ein Krankenhaus mit einem solchen Labor verlegt werden, wenn der Eingriff innerhalb von 120 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt beginnen kann.
  • Wenn PCI nicht innerhalb von 120 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt durchgeführt werden kann, sollte eine Fibrinolyse in Betracht gezogen werden. Die Fibrinolyse sollte innerhalb von 30 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt verabreicht werden.
  • Fibrinolyse sollte auch bei Patienten mit Symptomdauer <2 Stunden, niedrigem Blutungsrisiko, großen Infarkten (gemäß EKG) und >90 Minuten vom ersten medizinischen Kontakt bis zur PCI in Betracht gezogen werden.

Die Fibrinolyse gilt als erfolglos, wenn das Ausmaß der ST-Hebungen innerhalb von 60 Minuten nicht um 50% reduziert wird. In solchen Fällen sollte eine PCI („Rescue PCI“) in Betracht gezogen werden. In jedem Fall sollten Patienten, die in einem Krankenhaus ohne Katheterisierungslabor ankommen, in ein Krankenhaus mit PCI-Einrichtung verlegt werden, sobald der Patient hämodynamisch stabil ist.

Perkutane Koronarintervention (PCI)

Die PCI ist das wirksamste Mittel zur Wiederherstellung des Blutflusses bei akutem STEMI. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit STEMI sind Kandidaten für eine PCI. Die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses ist mit der PCI im Vergleich zur Fibrinolyse deutlich besser (der geschaffene Blutfluss ist größer und das Risiko einer Restenose geringer). Die PCI ist weniger von der Dauer der Symptome abhängig (die Fibrinolyse hängt von der Symptomdauer ab, da sich das Thrombusmaterial allmählich reorganisiert und weniger anfällig für Fibrinolytika wird).

DAPT sollte bei allen Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen eine primäre PCI durchgeführt wird. Heutzutage beinhalten praktisch alle Verfahren die Platzierung eines Koronarstents, der entweder medikamentös (drug-eluting stent) sein kann oder nicht (bare-metal stent). Daten deuten darauf hin, dass DES ein geringeres Risiko für Restenosen haben.

Fibrinolyse

Die Fibrinolyse (Tenecteplase, Alteplase, Reteplase) ist sehr wirksam bei der Lyse eines Thrombus, wenn sie früh verabreicht wird (innerhalb von 2 Stunden nach Beginn der Symptome). Die Wirkung dieser Mittel nimmt aufgrund einer Reorganisation im thrombotischen Material allmählich ab. Wenn die Fibrinolyse im prähospitalen Setting verabreicht wird, kann sie genauso wirksam sein wie eine PCI. Die Fibrinolyse schafft es jedoch häufig nicht, einen patenten Blutfluss wiederherzustellen und das Risiko einer Reokklusion ist signifikant. Darüber hinaus kann die Fibrinolyse schwere Blutungen und sogar Todesfälle aufgrund von Blutungen verursachen.

Absolute Kontraindikationen für die Fibrinolyse

  • Vorherige Hirnblutung
  • Schlaganfall unbekannter Art
  • Ischämischer Schlaganfall in den letzten 6 Monaten
  • Tumoren oder Verletzungen im zentralen Nervensystem
  • Arteriovenöse Fehlbildung im zentralen Nervensystem
  • Aortendissektion
  • Operation/Trauma innerhalb von 3 Wochen.
  • Magen-Darmblutungen innerhalb von 4 Wochen
  • Gerinnungsstörungen
  • Lumbalpunktion, Leberbiopsie oder ähnliche Prozeduren innerhalb von 24 Stunden.

Relative Kontraindikationen für die Fibrinolyse

  • Transiente Ischämische Attacke (TIA) innerhalb von 6 Monaten
  • Bestehende orale Antikoagulationstherapie
  • Schwangerschaft oder 1 Woche nach der Geburt
  • Refrektäre Hypertension (systolischer Blutdruck > 180 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg).
  • Schwere Lebererkrankung
  • Infektiöse Endokarditis
  • Aktives Geschwür
  • Längere oder traumatische Wiederbelebung

Koronararterien-Bypass (CABG)

Das CABG (engl. Coronary Artery Bypass Grafting) spielt eine begrenzte Rolle in der akuten Phase von STEMI. Die CABG sollte jedoch in Betracht gezogen werden, wenn (1) die PCI nicht erfolgreich ist, (2) wenn die Koronaranatomie eine PCI nicht möglich macht, (3) bei mechanischen Komplikationen (z.B. freie Wandruptur), (4) ein kardiogener Schock vorliegt.

Referenzen

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction

Third Universal Definition of Myocardial Infarction (ACC, AHA, ESC joint statement)

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENTS PRESENTING WITH ST-SEGMENT ELEVATION (MANAGEMENT OF). European Society for Cardiology.

GW Reed et al, The Lancet (2017): Acute Myocardial Infarction

JL Anderson et al, The NEw England Journal of Medicine (2017): Acute Myocardial Infarction

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