Der künstliche Herzschrittmacher ist eine der großen medizinischen Erfindungen des 20. Jahrhunderts. Der Einsatz von Herzschrittmachern hat sich von einem gefährlichen Experiment in den 1930er Jahren zu einer routinemäßigen, sicheren und anspruchsvollen Behandlung entwickelt, die weltweit eingesetzt wird. Künstliche Herzschrittmacher haben enorm von Fortschritten im Ingenieurswesen profitiert, insbesondere mit dem Aufkommen von Transistoren, programmierbaren Schaltungen, Lithiumbatterien und internetfähigen Geräten. In den letzten Jahren wurden zusätzliche Durchbrüche erzielt, wobei der elektrodenlose Herzschrittmacher die vielversprechendste Verbesserung darstellt (1).

Angesichts des breiten Einsatzes von Herzschrittmachern und dem Trend zu einem verstärkten Einsatz von kardialen Geräten im Allgemeinen ist es wichtig, mit diesen Geräten vertraut zu sein. Dieses Kapitel ist künstlichen Herzschrittmachern gewidmet. Weiter fortgeschrittene Geräte (ICD, implantierbarer Kardioverter-Defibrillator; CRT, kardiale Resynchronisationstherapie) werden in den nachfolgenden Kapiteln diskutiert. Der erste Teil besteht aus einer kurzen Wiederholung zu den Grundlagen der Herzautomatizität, Aktionspotenzialen und Herzschrittmacherzellen.

Prinzipien der myokardialen Erregbarkeit und des Reizleitungssystems

Um einen effektiven Pumpmechanismus zu erreichen, müssen die Vorhöfe und Ventrikel schnell und sequenziell aktiviert werden. Eine schnelle Aktivierung ist wichtig, um so viel Myokard wie möglich gleichzeitig zu aktivieren. Je mehr Myokard sich gleichzeitig kontrahiert, desto effizienter ist der Pumpmechanismus. Sequenzielle Aktivierung bedeutet, dass die Vorhöfe zuerst aktiviert werden und die Ventrikel mit ausreichenden Blutvolumina füllen, bevor die ventrikuläre Kontraktion beginnt. Um diese beiden Aufgaben zu koordinieren, verfügt das Herz über einen intrinsischen Herzschrittmacher – den Sinusknoten – und ein Reizleitungssystem, das aus spezialisierten Myokardzellen besteht. Leitungszellen bilden Faserbündel, die das Aktionspotenzial schnell und sequenziell auf das kontraktile Myokard ausbreiten. Wenn das Aktionspotenzial kontraktiles Myokard erreicht, wird dieses aktiviert und es kontrahiert sich. Abbildung 1 veranschaulicht den Sinusknoten und die Komponenten des Reizleitungssystems.

Das AV-System besteht aus dem AV-Knoten, dem His-Bündel- und den Purkinje-Fasern. Diese Strukturen übertragen den Vorhofimpuls auf die Ventrikel. Die Impulsübertragung erfolgt schnell durch das His-Bündel und die Purkinje-Fasern, so dass praktisch das gesamte ventrikuläre Myokard gleichzeitig aktiviert (depolarisiert) wird. Durch die schnelle Aktivierung der Ventrikel ergibt sich ein schmaler QRS-Komplex (definiert als QRS-Intervall <120 ms).

Das kardiale Aktionspotenzial

Das Aktionspotenzial umfasst eine Depolarisation (Aktivierung), gefolgt von einer Repolarisation (Erholung). Der Herzzyklus beginnt, wenn der Sinusknoten das erste Aktionspotenzial auslöst, das sich dann wie eine Wellenfront im Wasser durch das Myokard ausbreitet. Abbildung 2 zeigt das Aussehen eines Aktionspotentials in kontraktilen Myokardzellen.

Kardiale elektromechanische Kopplung

Die Depolarisation aktiviert die Myokardzellen und induziert zelluläre Prozesse, die zu einer Zellkontraktion führen. Die Ausbreitung eines elektrischen Impulses ist daher direkt mit einem mechanischen Ereignis verbunden, was als elektromechanische Kopplung bezeichnet wird.

Das Reizleitungssystem des Herzens

Der Sinusknoten (sinoatriale Knoten) und die intrinsische Automatizität

Der Sinusknoten ist eine kleine ovale Struktur, die sich in der Nähe des Eingangs der oberen Vena cava im rechten Vorhof befindet (Abbildung 1). Der Sinusknoten besteht aus hochspezialisierten Zellen mit der einzigartigen Fähigkeit, spontan zu depolarisieren. So sind die Zellen des Sinusknotens in der Lage, spontan ein Aktionspotenzial zu entladen. Diese Fähigkeit wird als Automatizität bezeichnet. Die Zellen des Sinusknotens haben eine intrinsische Depolarisationsrate von etwa 70 Mal pro Minute, was zu 70 Kontraktionen pro Minute führt. Der Sinusknoten ist der primäre Herzschrittmacher des Herzens.

Sekundäre (latente) Herzschrittmacher

Es gibt zusätzliche Strukturen, die eine Automatizität und damit die Fähigkeit besitzen, als Herzschrittmacher zu fungieren. Diese Strukturen lauten wie folgt:

• Teile des atrialen Myokards: Es gibt Gruppen von atrialen Myokardzellen um die Crista terminalis, den Eingang des Koronarsinus und der Vena cava inferior sowie Zellen um die Mitral- und Trikuspidalklappen, die eine Automatizität besitzen. Diese Zellen sind keine Leitungszellen an sich; sie sind tatsächlich kontraktile Zellen, die über Automatizität verfügen. Daher ist die Automatizität nicht ausschließlich in Zellen des Reizleitungssystems zu finden.
• Zellen, die den atrioventrikulären (AV-) Knoten umgeben: Es ist ein häufiges Missverständnis, dass der atrioventrikuläre (AV-) Knoten Automatizität besitzt, da es dafür keine stichhaltigen Beweise gibt. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Zellgruppen, die den AV-Knoten umgeben, Automatizität besitzen.
• Das His-Purkinje-Netzwerk: Das His-Bündel und das gesamte Purkinje-Netzwerk besitzen Automatizität.

So hat das Herz vier Herzschrittmacher (den Sinusknoten; Teile des atrialen Myokards; Myokard um den AV-Knoten; das His-Purkinje-Netzwerk). Dass der Sinusknoten der primäre Herzschrittmacher ist, liegt daran, dass er die höchste intrinsische Geschwindigkeit der spontanen Depolarisation aufweist (d.h. die schnellste Automatizität). Der Herzrhythmus wird vom schnellsten Herzschrittmacher gesteuert, da dieser Herzschrittmacher depolarisiert vor den konkurrierenden Herzschrittmachern und setzt diese zurück.

Die intrinsische Depolarisationsrate aller Herzschrittmacherzellen ist in Abbildung 3 dargestellt.

Künstliche Herzschrittmacher

Ein Versagen des Sinusknotens, Impulse zu erzeugen, oder das Versagen des Reizleitungssystem, Impulse zu übertragen, kann zu einer Bradykardie oder sogar zur Asystole führen. Latente Herzschrittmacher verhindern typischerweise Asystolen, indem sie einen Ersatzrhythmus etablieren. Obwohl solche Ersatzrhythmen lebensrettend sein können, weisen sie zwei grundlegende Mängel auf:

• Ersatzrhythmen durch latente Herzschrittmacher haben eine niedrigere Frequenz als der Sinusknoten, was bedeutet, dass das Herzzeitvolumen reduziert wird.
• Ersatzrhythmen durch latente Herzschrittmacher sind langfristig unzuverlässig, da ihre Aktivität vollständig aufhören kann, was zu einer Asystole führt.

Künstliche Herzschrittmacher sind indiziert, wenn die Impulsbildung oder Impulsweiterleitung defekt ist, so dass sich eine Bradykardie entwickelt. Die häufigste Ursache für eine defekte Impulsbildung ist eine Sinusknotendysfunktion. Die häufigste Ursache für eine defekte Impulsweiterleitung sind AV-Blöcke.

Obwohl das Schlagvolumen während einer Bradykardie (aufgrund der erhöhten Füllzeit) leicht zunimmt, verringert sich das Herzzeitvolumen . Wenn das Herzzeitvolumen erheblich abnimmt, treten Symptome wie Schwindel, Präsynkopen oder sogar Synkopen auf. Wenn das Herzzeitvolumen verringert ist, aber eine ausreichende zerebrale Perfusion besteht, können sich Dyspnoe, Müdigkeit, Belastungsintoleranz, Brustbeschwerden oder eine Herzinsuffizienz entwickeln.

Aus klinischer Sicht ist das Management dringender, wenn eine Bradykardie auf einen AV-Block zurückzuführen ist, weil AV-Blöcke höheren Grades (AV-Block zweiten Grades, AV-Block dritten Grades) Asystolen verursachen können.

Intrinsische Herzautomatizität: Herzschrittmacherpotenzial

Die Automatizität der Zellen im Sinusknoten erklärt sich dadurch, dass diese Zellen beginnen, Natrium (Na+) in die Zelle strömen zu lassen, sobald sie in ihren Ruhezustand zurückkehren (Abbildung 4). Sobald Natrium in die Zelle einströmt, wird die Zellmembran allmählich positiver. Wenn das Membranpotential seinen Schwellenwert von —40 mV erreicht, wird das Aktionspotenzial ausgelöst und die Zelle depolarisiert. Bei —40 mV öffnen sich spannungsgesteuerte Kalziumkanäle, so dass Kalzium (Ca2+) in die Zelle strömt und eine Depolarisation verursacht. Anschließend öffnen sich nach außen gerichtete Kaliumkanäle (K+), was zu einer Repolarisation der Zelle führt. Der Zyklus wiederholt sich dann. Das Einströmen von Natrium während der Ruhephase wird als Schrittmacherpotenzial bezeichnet.

Die Depolarisation breitet sich vom Sinusknoten zum atrialen und ventrikulären Myokard aus. Die Ausbreitung des Aktionspotenzials ist möglich, da alle Herzzellen durch Gap Junctions elektrisch miteinander verbunden sind (Abbildung 4). Die Dichte der Gap Junctions innerhalb des Purkinje-Netzwerks ist sehr hoch, was die schnelle Impulsübertragung in diesem Netzwerk erklärt. Zellen des atrioventrikulären Knotens hingegen haben eine sehr niedrige Dichte an Gap Junctions, was die langsame Impulsweiterleitung durch den AV-Knoten erklärt. Die Übertragung des Aktionspotenzials zwischen kontraktilen Myokardzellen ist aufgrund der wenigen Gap Junctions zwischen ihnen ebenfalls langsam.

Die kontraktilen Zellen weisen im Gegensatz zu Zellen des Sinusknoten ein echtes Ruhepotenzial (Phase 4) auf, das bei etwa —90 mV liegt. Diese Zellen müssen stimuliert werden, um ein Aktionspotenzial hervorzurufen. Nach der Stimulation öffnen sich Natriumkanäle (Na+), die einen schnellen Einstrom von Natrium verursachen und die Zelle depolarisieren. Kontraktile Zellen beginnen einige Millisekunden nach Beginn der Depolarisation sich zu kontrahieren und einige Millisekunden nach Abschluss der Repolarisation zu relaxieren. Die Dauer des Aktionspotentials beträgt im atrialen Myokard etwa 0,2 Sekunden und im ventrikulären Myokard 0,3 Sekunden (Abbildung 4).

Absolute und relative Refraktärzeit während des Aktionspotentials

Während des größten Teils des Aktionspotentials ist die Myokardzelle absolut refraktär gegen Stimulation, was bedeutet, dass ein zusätzlicher Stimulus unabhängig von der Intensität des Stimulus kein neues Aktionspotenzial auslösen kann. Auf die absolute Refraktärzeit folgt die relative Refraktärzeit, in der eine starke Stimulation ein neues Aktionspotenzial auslösen kann. Die absolute und relative Refraktärzeit ist in Abbildung 5 dargestellt.

Prinzipien künstlicher Herzschrittmacher

Moderne Herzschrittmacher sind äußerst anspruchsvoll. Sie können sowohl Impulsbildung als auch Impulsleitung ersetzen. Sie können ihre Funktion auch an die herzeigene Aktivität (durch sog. sensing) sowie an die Bedürfnisse des Körpers (durch sog. rate responsiveness) anpassen. Moderne Herzschrittmacher können auch supraventrikuläre und ventrikuläre Tachyarrhythmien erkennen und behandeln. Diese Themen und vieles mehr werden in den nachfolgenden Kapiteln erläutert.

Referenzen

Reynolds et al. A Leadless Intracardiac Transcatheter Pacing System List of authors. The New England Journal of Medicine.

Mulpuru et al. Cardiac Pacemakers: Function, Troubleshooting, and Management. JACC.