Vorhofflimmern: Definitionen, Ursachen, Risikofaktoren, EKG-Diagnose und Behandlung

Vorhofflimmern ist die häufigste pathologische Tachyarrhythmie (nur eine Sinustachykardie ist häufiger). Die Prävalenz von Vorhofflimmern korreliert stark mit dem Alter. Etwa 10% der Personen im Alter von 80 Jahren und darüber haben Vorhofflimmern, während diese Arrhythmie bei Personen unter 50 Jahren ungewöhnlich ist. Die Gesamtprävalenz in der westlichen Bevölkerung beträgt 1,0% bis 1,5%. Die Rohprävalenz ist in nicht-westlichen Ländern geringer, vor allem aufgrund der jüngeren Alterszusammensetzung in diesen Ländern (bereinigte Prävalenzzahlen sind rar). In der Tat ist Alter der stärkste Risikofaktor für die Entwicklung von Vorhofflimmern. Weitere signifikante Risikofaktoren sind: Männliches Geschlecht, Bluthochdruck, linksventrikuläre Hypertrophie, linksventrikuläre Dysfunktion, Herzklappenerkrankung, Koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus (sowohl Typ 1 als auch Typ 2), Adipositas, Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS) und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD). Darüber hinaus prädisponieren bestimmte andere Tachyarrhythmien für die Entwicklung von Vorhofflimmern: Vorhofflattern, AVNRT und AVRT (Präexzitation, WPW-Syndrom) sind am häufigsten.

Bei auslösenden Faktoren wie Hyperthyreose (Thyreotoxikose), Alkoholüberdosierung, Thoraxchirurgie, akutem Myokardinfarkt, Perikarditis-/Myokarditis oder Lungenembolie ist Vorhofflimmern häufig eine reversible Arrhythmie mit geringem Rezidivrisiko. Unter anderen Umständen (insbesondere den oben aufgeführten Begleiterkrankungen) ist Vorhofflimmern in der Regel eine fortschreitende Erkrankung.

Alle klinisch relevanten Aspekte von Vorhofflimmern — von Risikofaktoren, Komplikationen, elektrophysiologischen Mechanismen, EKG-Interpretation bis hin zur Behandlung — werden in diesem Kapitel diskutiert.

Komplikationen von Vorhofflimmern und verfügbare Behandlungen

In multivariablen Modellen (d.h. statistischen Modellen, die störfaktorbereinigt sind) haben Personen mit Vorhofflimmern ein fünffach erhöhtes Schlaganfallrisiko und eine zweifach erhöhte Mortalität im Vergleich zu Personen ohne Vorhofflimmern. Das erhöhte Schlaganfallrisiko wird durch Thrombenbildung im linken Vorhofohr erklärt. Solche Thromben können das Vorhofohr verlassen und in den systemischen Kreislauf gelangen, was thromboembolische Verschlüsse von Arterien im Gehirn, in den Gliedmaßen oder anderen Organen verursacht. Das erhöhte Mortalitätsrisiko wird jedoch nicht vollständig durch das erhöhte Schlaganfallrisiko erklärt. Menschen mit Vorhofflimmern haben im Allgemeinen ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Mortalität. Dies ist angesichts der negativen Auswirkungen langer Tachykardie-Perioden und desynchronisierter atrialer und ventrikulärer Aktivität nicht überraschend.

Glücklicherweise hat die Behandlung von Vorhofflimmern einen langen Weg zurückgelegt. Die Behandlung mit Antikoagulanzien ist sehr effektiv bei der Reduzierung des Schlaganfallrisikos. Vitamin-K-Antagonisten und direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) können das Schlaganfallrisiko im Vergleich zu einem Placebo um 70% senken. Neben der Antikoagulation wird Vorhofflimmern mit einer Frequenz- und/oder Rhythmuskontrolle behandelt. Die Frequenzkontrolle gelingt durch Medikamente, die die Herzfrequenz verlangsamen (Betablocker sind die Hauptstütze dieser Therapie). Die Frequenzkontrolle hat keinen Einfluss auf den Rhythmus an sich. Die Rhythmuskontrolle hingegen versucht, den Sinusrhythmus durch den Einsatz von Antiarrhythmika wiederherzustellen. Randomisierte kontrollierte Studien haben keinen deutlichen Unterschied in der Sterblichkeit beim Vergleich von Frequenz- und Rhythmuskontrolle gezeigt. Die Rhythmuskontrolle beinhaltet jedoch Risiken (die meisten Antiarrhythmika haben auch eine pro-arrhythmische Wirkung), weshalb man sich häufig für die Frequenzkontrolle entscheidet. Sowohl die Frequenz- als auch die Rhythmuskontrolle reduzieren Morbidität und Mortalität und verbessern die Lebensqualität. Die beiden Ansätze werden im Folgenden weiter diskutiert.

Symptome von Vorhofflimmern

Etwa 25% aller Personen mit Vorhofflimmern sind asymptomatisch (sie haben keine Symptome). Bei solchen Personen kann das Vorhofflimmern bei einem EKG-Screening auffallen. Leider wird Vorhofflimmern zu oft erst bei einer Krankenhausaufnahme aufgrund seiner Komplikationen (Schlaganfall, Thromboembolie, Herzinsuffizienz, Dyspnoe) entdeckt. Die meisten Menschen bemerken jedoch Symptome, bevor sie Komplikationen entwickeln. Symptome wie Herzklopfen, Dyspnoe, Müdigkeit, Brust-/Halsbeschwerden und beeinträchtigte Belastbarkeit sind häufig und können gleichzeitig auftreten. Schwindel ist ebenfalls üblich. Synkopen jedoch sind ungewöhnlich. Wenn bei einem Patienten mit Vorhofflimmern Präsynkopen oder Synkopen auftreten, muss man ein Tachykardie-Bradykardie-Syndrom vermuten, was bedeutet, dass eine gleichzeitige Sinusknotendysfunktion vorliegt. Vorhofflimmern, das als Herzinsuffizienz auftritt, ist bei Personen mit zuvor normaler linksventrikulärer Funktion ungewöhnlich.

Beachten Sie, dass die Tachyarrhythmie-Symptome von Vorhofflimmern (Herzklopfen, Brustbeschwerden usw.) abrupt auftreten. Patienten berichten daher typischerweise, dass das Herzklopfen plötzlich begonnen hat.

EKG-Kriterien von Vorhofflimmern

Das Kennzeichen von Vorhofflimmern ist das Fehlen von P-Wellen und ein völlig unregelmäßiger Herzrhythmus. Die isoelektrische Linie zwischen den QRS-Komplexen ist entweder durch Fibrillationswellen (f-Wellen) oder nur winzige Schwingungen gekennzeichnet. Fibrillationswellen sind klein mit variierender Morphologie und hoher Frequenz (300 bis 600 Wellen pro Minute). Die Amplitude der f-Wellen kann von klein bis groß variieren. Große f-Wellen dürfen nicht mit Flatterwellen (F-Wellen) verwechselt werden, die beim Vorhofflattern zu sehen sind. Glücklicherweise ist es leicht, diese beiden zu unterscheiden, da f-Wellen immer eine unterschiedliche Morphologie zeigen, während Flatterwellen mehr oder weniger identisch sind (f-Wellen haben zudem eine höhere Frequenz als Flatterwellen). Die Abbildungen 1 und 2 zeigen EKG-Beispiele von Vorhofflimmern.

Die Herzfrequenz ist völlig unregelmäßig und liegt typischerweise im Bereich von 100 bis 180 Schlägen pro Minute. Das Alter des Patienten, medikamentöse Behandlung und begleitende AV-Blöcke beeinflussen die Herzfrequenz. Vorhofflimmern mit sehr schneller Frequenz kann als regelmäßiger Rhythmus auftreten (was ein weiterer Grund ist, von 25 mm/s zu 50 mm/s Papiervorschubgeschwindigkeit zu wechseln), weshalb es wichtig ist, die Regelmäßigkeit des Rhythmus sorgfältig zu messen. Siehe EKG in Abbildung 3. Wenn Zweifel bezüglich der Regelmäßigkeit bestehen, ist es möglich, eine Karotis-Massage durchzuführen, die den vagalen Einfluss auf den AV-Knoten und somit die Blockierung im AV-Knoten erhöht; dies führt zu einer Frequenzsenkung und bringt die Unregelmäßigkeit klarer zum Vorschein.

Vorhofflimmern und Ashman-Phänomen

Vorhofflimmern hat keinen Einfluss auf die Morphologie des QRS-Komplexes, sofern die intraventrikuläre Reizweiterleitung normal ist. Häufig wird jedoch das Ashman-Phänomen bei Vorhofflimmern beobachtet. Das Ashman-Phänomen ist eine besondere Art von aberranter Überleitung, bei der ein Schenkelblock infolge einer abrupten Änderung der Länge des Herzzyklus auftritt. Das nachfolgende EKG zeigt ein Beispiel des Ashman-Phänomens.

Klassifikation von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern wird nach der Dauer der Arrhythmie klassifiziert.

• Erstdiagnostiziertes Vorhofflimmern: Vorhofflimmern, das vorher nicht diagnostiziert wurde, unabhängig von seiner Dauer und seinen Symptomen.
• Paroxysmales Vorhofflimmern: Paroxysmales Vorhofflimmern hat eine Dauer von weniger als 7 Tagen. Die Arrhythmie ist in den allermeisten Fällen selbstlimitierend und dauert in der Regel weniger als 48 Stunden.
• Persistierendes Vorhofflimmern: Persistierendes Vorhofflimmern dauert länger als 7 Tage und erfordert im Allgemeinen eine Intervention, um es zu beenden.
• Langanhaltendes persistierendes Vorhofflimmern: persistierendes Vorhofflimmern, das länger als 12 Monate anhält.
• Permanentes Vorhofflimmern: Permanentes Vorhofflimmern bedeutet, dass der Patient und der Arzt das Vorhofflimmern akzeptiert haben (normalerweise nach vielen Versuchen, eine Kardioversion zu induzieren) und keine Versuche mehr unternehmen, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Diese Klassifikation kann sich ggf. wieder ändern, wenn der Patient und der Arzt versuchen möchten, den Sinusrhythmus wieder herzustellen.

Ob die Arrhythmie spontan oder mittels Kardioversion (elektrisch oder medikamentös) in den Sinusrhythmus konvertiert, hat keinen Einfluss auf die Klassifizierung. Die elektrische und medikamentöse Kardioversion begrenzen jedoch die natürliche Dauer der Arrhythmie und können daher die Klassifizierung beeinflussen.

Vorhofflimmern ist typischerweise eine fortschreitende Erkrankung, die sich normalerweise zu einem permanenten Vorhofflimmern entwickelt. Dies ist im Allgemeinen ein schrittweiser Prozess, bei dem Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern die Tendenz zu einer zunehmenden Anzahl von Episoden zeigen, bis die Arrhythmie persistierend ist. Sobald sie persistierend ist, nimmt die Anzahl der Episoden mit persistierendem Vorhofflimmern zu, bis die Arrhythmie langanhaltend persistierend ist. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass einige Patienten während ihres gesamten Krankheitsverlaufs ein paroxysmales oder persistierendes Vorhofflimmern haben, während andere bereits nach der Erstdiagnose nie wieder in den Sinusrhythmus zurückgelangen.

Eine Ablationsbehandlung ist nur bei paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern sinnvoll. Eine Antikoagulation, Frequenzkontrolle oder Rhythmuskontrolle sollte bei allen Arten von Vorhofflimmern in Betracht gezogen werden.

Andere Arten von Vorhofflimmern

Der Begriff “einsames” Vorhofflimmern (engl. lone atrial fibrillation) wird verwendet, um einen Patienten unter 60 Jahren zu beschreiben, der keine anderen begleitenden Herzerkrankungen oder Risikofaktoren hat und dessen echokardiographische Untersuchung normal ist. Diese Art von Vorhofflimmern hat eine gute Prognose und erfordert im Allgemeinen keine Antikoagulationstherapie.

Die Begriffe valvuläres und nicht-valvuläres Vorhofflimmern werden verwendet, um anzugeben, ob das Vorhofflimmern sekundär als Folge einer Herzklappenerkrankung aufgetreten sein könnte. Dies hat therapeutische Relevanz, da valvuläres Vorhofflimmern viel schwieriger in den Sinusrhythmus konvertiert werden kann. Der Versuch, ein valvuläres Vorhofflimmern zu konvertieren, ist im Allgemeinen nicht sinnvoll, da es in der Mehrzahl der Fälle kurz nach der Kardioversion zu einem Rezidiv des Vorhofflimmerns kommt, wenn die Kardioversion überhaupt gelingt.

Arrhythmien mit Assoziation zu Vorhofflimmern

Patienten mit Vorhofflimmern zeigen häufig auch Episoden von Vorhofflattern und/oder atrialer Tachykardie. Personen mit Präexzitationssyndromen (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) haben ein hohes Risiko, Vorhofflimmern zu entwickeln. Einige Studien deuten darauf hin, dass bis zu 30 % der Patienten mit klinisch manifestem Präexzitationssyndrom Vorhofflimmern entwickeln.

Mechanismen: Vorhofflimmern erzeugt Vorhofflimmern

Es besteht starke Evidenz, dass Vorhofflimmern an sich hämodynamische und elektrophysiologische Veränderungen im Myokard verursacht, die zu einer erhöhten Anfälligkeit für neue Episoden von Vorhofflimmern führen. Häufige und langjährige Episoden von Vorhofflimmern können somit die Voraussetzungen schaffen, die für das Entstehen neuer Episoden erforderlich sind. Diese Veränderungen werden in Abbildung 5 veranschaulicht. Letztendlich führen die anatomischen und elektrophysiologischen Veränderungen zu einem permanenten Vorhofflimmern (wie unten erläutert).

Elektrophysiologische Mechanismen von Vorhofflimmern

Die kurze Geschichte

Die anatomischen und elektrophysiologischen Mechanismen, die Vorhofflimmern verursachen, werden noch untersucht. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind recht kompliziert (siehe unten für die ausführlich Erklärung). Für diejenigen, die sich nicht für Elektrokardiologie interessieren, reicht es zu wissen, dass Vorhofflimmern durch ein elektrisches Chaos in den Vorhöfen verursacht wird. Das Chaos beruht auf der gleichzeitigen Existenz mehrerer Reentry-Schaltkreise, die Impulswellen erzeugen, die sich durch die Vorhöfe ausbreiten. Diese Impulswellen kollidieren untereinander und mit refraktären Zellen, was die Wellen fragmentiert und zusätzliches Chaos verursacht. Interessierte Leser können die ausführliche Erklärung dazu im folgenden Absatz lesen.

Die lange Geschichte

Vorhofflimmern ist von zwei Mechanismen abhängig: einem Auslöser und einem Treiber. Der Auslöser ist das Ereignis, das das Vorhofflimmern auslöst, und der Treiber sind die Mechanismen, die die Arrhythmie aufrechterhalten. Die Vorhöfe von Patienten, die Vorhofflimmern entwickeln, weisen elektrophysiologische und anatomische Eigenschaften auf, die sowohl Auslöser als auch Treiber fördern. Alterungsprozesse, der stärkste Risikofaktor für Vorhofflimmern, führen zur Degeneration von Arbeitsmyokard- und Reizleitungszellen. Andere Risikofaktoren wie strukturelle Herzerkrankungen (Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Klappenerkrankung), ischämische Herzkrankheit, Lungenerkrankung, genetische Veranlagung, Dysfunktion des autonomen Nervensystems usw. sind weitere Risikofaktoren, die Auslöser und Treiber fördern. Studien zeigen eindeutig, dass die meisten Auslöser und Treiber im Bereich der Pulmonalvenen entstehen, die mit Sauerstoff angereichertes Blut in das linke Atrium entleeren.

Der Übergang zwischen Pulmonalvenen und Vorhofmyokard scheint elektrisch anfällig zu sein, und Studien zeigen, dass die Mehrheit der Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern einen Auslöser im Bereich einer Pulmonalvene hat. Der Auslöser besteht aus einem ektopen Fokus, der Impulse mit hoher Frequenz abgibt. Diese Impulse können zu kurzen Ausbrüchen von Vorhofflimmern führen, aber wenn kein Treiber besteht, hört das Flimmern auf, sobald der Auslöser keine Impulse mehr abgibt. Ein Treiber kann entstehen, wenn die vom Auslöser ausgehenden Impulse auf Myokard mit unterschiedlicher Leitfähigkeit oder Erregbarkeit treffen. Wenn der Impuls auf einen Bereich mit unterschiedlicher Leitfähigkeit/Erregbarkeit trifft, kann aufgrund der Blockierung des Impulses ein Reentry entstehen. Neue Impulswellen werden sich aus dem Reentry ausbreiten und diese Wellen können wiederum mit anderen Impulswellen kollidieren und entweder beendet werden oder auf neue Blöcke stoßen, die den Impuls fragmentieren. Die Fragmentierung des Impulses wird dazu führen, dass sich seine Überreste zufällig durch die Vorhöfe ausbreiten. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass paroxysmales Vorhofflimmern durch einen Auslöser beginnt, der Impulse mit hoher Frequenz abgibt; Impulse können auf Myokard mit heterogener oder variierender Leitfähigkeit/Erregbarkeit treffen, was als Block wirken kann, der zu Reentry-Kreisen führt. Diese Reentry-Kreise schaffen wiederum zusätzliche Reentry-Kreise.

Frühe Phasen von Vorhofflimmern (d. h. paroxysmales und erstdiagnostiziertes Vorhofflimmern) sind dadurch gekennzeichnet, dass sie einen oder mehrere ektope Herde aufweisen. Solche Herde können lokalisiert und durch Mittel oder Ablationstherapie eliminiert werden. Dadurch kann Vorhofflimmern im Allgemeinen geheilt werden, da die Beseitigung des Auslösers die anfängliche Ursache beseitigt. Die Anzahl der ektopen Herde und die Anzahl der erzeugten Reentry-Schaltkreise nehmen jedoch mit der Zeit allmählich zu – dies korreliert stark mit dem Fortschreiten zu persistierendem und langanhaltend persistierendem Vorhofflimmern. Aus demselben Grund ist eine Ablationstherapie bei Personen mit persistierendem oder langanhaltend persistierendem Vorhofflimmern weniger wirksam.

Die Erklärung für die Tatsache, dass die Anzahl der ektopen Herde und Reentry-Schaltkreise zunimmt, liegt darin, dass das Vorhofflimmern (und die damit verbundenen Risikofaktoren) elektrophysiologische und anatomische Veränderungen in den Vorhöfen hervorrufen und diese Veränderungen Auslöser und Treiber fördern. Die schrittweise Veränderung des Vorhofmyokards wird als atriales Remodeling bezeichnet. Der Grad des atrialen Remodelings korreliert stark mit der Anzahl der Episoden von Vorhofflimmern. Zu den Veränderungen in den Vorhöfen gehören beispielsweise Veränderungen in der Expression und Funktion von Ionenkanälen (insbesondere Kalziumkanälen) sowie die Entwicklung von Fibrosen. Letztendlich wird die funktionelle und anatomische Struktur der Vorhöfe so umgestaltet, dass das Vorhofflimmern permanent wird.

Neben den Lungenvenen können ektope Herde auch an den Mündungen der Vena cava superior, Vena cava inferior, des Sinus coronarius und der Vena obliqua atrii sinistri (Marshall-Vene) lokalisiert werden.

Das autonome Nervensystem scheint eine wichtige Rolle bei der Induktion von paroxysmalem Vorhofflimmern zu spielen. Ein Drittel aller Personen mit paroxysmalem Vorhofflimmern erlebt die Episoden in Situationen mit hoher vagaler Aktivität (während des Schlafes, in Ruhe) oder hoher sympathischer Aktivität (während des Trainings, Stress usw.). Das autonome Nervensystem beeinflusst die Aktionspotentiale im atrialen Myokard, insbesondere um die Lungenvenen. Die autonome Innervation der Vorhöfe ist jedoch nicht homogen (die Ausbreitung autonomer Fasern in den Vorhöfen variiert), was bedeutet, dass die Auswirkungen auf die Aktionspotentiale ebenfalls nicht homogen sind und dies das Vorhofflimmern fördert.

Obwohl Vorhofflimmern in den meisten Fällen durch einen ektopen Fokus ausgelöst wird, kann es auch durch andere Arrhythmien wie AVRT oder Vorhofflattern oder sogar Bradykardie ausgelöst werden. Es wird angenommen, dass letzteres (Bradykardie) Vorhofflimmern verursacht, da ektope Herde bei niedrigen Herzfrequenzen zum Vorschein kommen können, wenn sie nicht durch den Sinusknoten unterdrückt werden.

Diagnostik von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern wird im EKG (Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Event-Recorder) nachgewiesen. Ein Langzeit-EKG kann eingesetzt werden, um die Anzahl der Arrhythmieepisoden und -vorkommen oder asymptomatische Episoden zu beurteilen. Wenn der Verdacht auf eine Koronare Herzkrankheit besteht, sollte ein Belastungstest (Belastungs-EKG) in Betracht gezogen werden. Die folgenden Blutwerte sollten analysiert werden: Hämoglobin, Natrium, Kalium, Kreatinin, Kalzium, Leberenzyme, Lipide, Glukose, HbA1c, TSH und T4. Eine Echokardiographie sollte in praktisch allen Fällen von neu diagnostiziertem Vorhofflimmern durchgeführt werden. NT-Pro-BNP kann untersucht werden, wenn eine Herzinsuffizienz wahrscheinlich ist.

Behandlung von Vorhofflimmern

Behandlung von akutem Vorhofflimmern

Etwa 60% der Fälle von akutem Vorhofflimmern konvertieren innerhalb von 16 Stunden nach Beginn der Symptome spontan in den Sinusrhythmus. Wenn keine Anzeichen für eine hämodynamische Beeinträchtigung vorliegen, kann man die Situation 48 Stunden lang (gerechnet vom Beginn der Symptome) abwarten, bis eine Kardioversion versucht wird. Wenn man eine Kardioversion plant, muss dies innerhalb von 48 Stunden nach Beginn der Symptome erfolgen. Eine Kardioversion ist nach 48 Stunden aufgrund des hohen Thromboembolierisikos kontraindiziert (es sei denn, es kann eine transösophageale Echokardiographie durchgeführt werden, um eine Thrombusbildung in den Vorhöfen (linkes Vorhofohr) auszuschließen. Die elektrische Kardioversion ist die effektivste Methode und weist eine Erfolgsrate von > 90% bei einem biphasischen Schock ≥200 J auf. Medikamentöse Kardioversion (z.B. mit Flecainid, Propafenon, Ibutilid, Amiodaron, Vernakalant) ist weniger wirksam (ungefähr 75% Erfolgsrate). Darüber hinaus können diese Antiarrhythmika tatsächlich selbst Arrhythmien verursachen sowie aufgrund negativer inotroper Wirkung zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung führen. In jedem Fall, bei jeder Arrhythmie ist es immer sicherer, eine elektrische Kardioversion durchzuführen als etwas anderes auszuprobieren.

Eine wiederholte Gabe von intravenösen Betablockern, Digitalisglykosiden oder Kalziumkanalblockern kann erforderlich sein, um die Herzfrequenz zu senken. Es ist ratsam, mit Betablockern zu beginnen und dann, wenn Betablocker nicht ausreichen, Digitalisglykoside zu testen.

Es muss sofort geklärt werden, ob der Patient Antikoagulanzien benötigt, und die meisten Patienten sollten eine Dosis niedermolekulares Heparin erhalten, bis eine Entscheidung bzgl. der Antikoagulation getroffen wurde.

Langzeitbehandlung von Vorhofflimmern

Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern

Die schnelle Herzfrequenz bei Vorhofflimmern ist eine der Hauptursachen für die erhöhte Mortalität, die bei Personen mit Vorhofflimmern beobachtet wird. Frequenzkontrolle bedeutet, dass die Behandlung auf die Herzfrequenz abzielt. Ziel ist es, die Herzfrequenz so weit wie möglich zu senken, ohne eine übermäßige Bradykardie zu provozieren. Die Frequenzkontrolle wird mit Medikamenten durchgeführt, die den AV-Knoten beeinflussen. Genauer gesagt verlangsamen diese Medikamente die Reizweiterleitung durch den AV-Knoten und dies führt dazu, dass weniger Vofhofimpulse an die Ventrikel geleitet werden. Betablocker (Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Esmolol, Nadolol), Kalziumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil) und Digitalisglykoside sind eine hervorragende Wahl, um die Herzfrequenz zu senken. Sotalol ist Kardiologen vorbehalten, da es auch arrhythmogene Wirkungen hat. Die Frequenzkontrolle ist der Rhythmuskontrolle in Bezug auf das Überleben nicht unterlegen. Es wird empfohlen, eine Herzfrequenz von weniger als 100 Schlägen pro Minute zu erreichen. Einzelheiten zu Medikamenten und Dosierungen finden Sie in Tabelle 1.

Frequenz von Vorhofflimmern: Medikamente, die die Reizweiterleitung durch den AV-Knoten verlangsamen

MEDIKAMENT	VORTEILE	NACHTEILE	DOSIERUNG	BEGINN DER AKTION	HALBWERTSZEIT
BETABLOCKER
Propranolol	Schneller Wirkungseintritt, kurze Wirkungsdauer von intravenösen Formen; Herzfrequenzkontrolle in Ruhe und unter Belastung; orale Formen mit variierender Wirkungsdauer	Kann Herzinsuffizienz bei dekompensierten Patienten verschlimmern; kann reaktive Atemwegserkrankungen verschlimmern; kann Müdigkeit, Depression verursachen; abrupter Entzug kann zu Rebound-Tachykardie, Hypertonie führen	• i.v.: 1 mg als Bolus, Wiederholung alle 5 min, bis das Ziel erreicht wird • p.o.: 10-30 mg/Dosis alle 6-8 h	• i.v.: Wirkbeginn innerhalb von 5 min • p.o.: Wirkbeginn innerhalb von 1-2 h	• i.v.: Wirkdauer 30-60 min • p.o.: Wirkdauer 3-5 h
Metoprolol	Gleich wie Propranolol.	Gleich wie Propranolol.	• i.v.: 2.5-5 mg über 2-3 min, Wiederholung alle 5 min, bis das Ziel erreicht ist • p.o.: 12.5-100 mg/Dosis alle 6-8 h • Retardpräparate für Gabe einmal/Tag möglich	• i.v.: Wirkbeginn innerhalb von 5 min • p.o.: Wirkbeginn innerhalb von 1-2 h	• i.v.: Wirkdauer 30-60 min • p.o.: Wirkdauer 3-6 h
Atenolol	Gleich wie Propranolol.	Gleich wie Propranolol.	• i.v.: 5 mg über 5 min, Wiederholung alle 10 min, bis das Ziel erreicht ist • p.o.: 25-100 mg/Dosis alle 8-12 h	• i.v.: Wirkbeginn innerhalb von 5 min • p.o.: Wirkbeginn innerhalb von 1-2 h	• i.v.: Wirkdauer 30-60 min • p.o.: Wirkdauer 6-9 h
Esmolol (nur intravenös)	Gleich wie Propranolol.	Gleich wie Propranolol.	• i.v.: 500 µg/kg über 1 min, dann Erhaltungsdosis von 25-300 µg/kg/min; titrieren um 25-50 µg/kg/min alle 5-10 min, bis das Ziel erreicht ist	• i.v.: Wirkbeginn innerhalb von 5 min	nicht anwendbar
Nadolol (p.o.)	Gleich wie Propranolol.	Gleich wie Propranolol.	• p.o.: inititial 40-80 mg/Tag; bis 240-320 mg/Tag steigerbar, um das Ziel zu erreichen; kann einmal täglich gegeben werden	• p.o.: Wirkbeginn innerhalb von 1-2 h	Wirkdauer 14-24 h
KALZIUMKANALBLOCKER
Diltiazem	Gleich wie bei Betablockern	Kann Herzversagen bei dekompensierten Patienten verschlimmern; kann Müdigkeit verursachen; plötzlicher Entzug kann zu Rebound-Tachykardie, Hypertonie führen	• i.v.: 0.25 mg/kg über 2 min, dann Infusion mit 5-15 mg/h für bis zu 24 h; Wiederholungsbolus von 0.35 mg/kg kann nötig sein • p.o.: 30-120 mg/Dosis alle 6-8 h; Retardpräparate als ein- oder zweimalige Dosen/Tag verfügbar	• i.v.: Wirkbeginn innerhalb von 5 min • p.o.: Wirkbeginn innerhalb von 1 h	Wirkdauer 5-7 h
Verapamil	Gleich wie bei Betablockern	Kann Herzversagen bei dekompensierten Patienten verschlimmern; kann Müdigkeit verursachen; plötzlicher Entzug kann zu Rebound-Tachykardie, Hypertonie führen	• i.v.: 5-10 mg als Bolus alle 15-30 min, bis das Ziel erreicht ist • p.o.: 80-120 mg/Dosis alle 8-12 h; Retardpräparate als ein- oder zweimalige Dosen/Tag verfügbar	• i.v. Wirkbeginn innerhalb von 5 min • p.o.: Wirkbeginn innerhalb von 1 h	Wirkdauer 5-12 h
ANDERE
Digoxin (Digitalis)	Kann bei Patienten mit Herzinsuffizienz angewendet werden	Langsamer Wirkungseintritt; schlechte Kontrolle der Herzfrequenz unter Belastung; enge therapeutische Breite; lange Wirkungsdauer	Aufsättigungsdosis von bis zu 1.0 mg i.v. in den ersten 24 h (als Bolusgabe von je 0.25-0.5 mg i.v. alle 8 bis 16 h); orale Erhaltungsdosis 0.125-0.25 mg zwei Mal/Tag	• i.v.:Wirkungsbeginng innerhalb von bis zu 30 min • p.o.: Wirkungsbeginn innerhalb von 2-4 h	Wirkungsdauer 36 h

Beachten Sie, dass diese Medikamente eine Bradykardie verursachen können, was letztendlich andere Maßnahmen, wie eine Katheterablation des AV-Knotens (siehe unten), erfordern kann.

Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern

Rhythmuskontrolle bedeutet, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Dies geschieht mittels Antiarrhythmika (Sotalol, Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Disopyramid, Dronedaron). Eine Rhythmuskontrolle kann in Betracht gezogen werden, obwohl die meisten Patienten innerhalb eines Jahres ein Rezidiv erleiden und im Vergleich zur Frequenzkontrolle keinen Überlebensvorteil haben.

Katheterablation

Die Ablation ist eine hochwirksame Behandlung für paroxysmales Vorhofflimmern. In der Regel gibt es einen oder mehrere ektope Herde, die mit einer Ablationstherapie lokalisiert und eliminiert werden können. Etwa 70% der Fälle von paroxysmalem Vorhofflimmern können mit einer Ablationstherapie geheilt werden. Persistierendes Vorhofflimmern hat einen komplexeren Arrhythmie-Mechanismus (mehr ektope Herde, mehr Reentry-Schaltkreise, mehr atriales Remodeling) und der Effekt der Ablation ist erheblich schlechter. Etwa 50% der Fälle von persistierendem Vorhofflimmern werden mit einer Ablationstherapie geheilt. Eine Pulmonalvenenisolation ist Teil der Behandlung und zielt darauf ab, eine Narbe um die Lungenvenen herum zu erzeugen, damit diese elektrisch vom Vorhofmyokard isoliert werden.

Die Ablationstherapie sollte bei allen Patienten mit symptomatischem Vorhofflimmern, das paroxysmal oder persistierend ist, in Betracht gezogen werden. Der Patient sollte vor der Ablationstherapie mindestens ein Antiarrhythmikum ausprobiert haben.

Obwohl die Ablationstherapie eine bewährte und effektive Methode ist, besteht immer das Risiko eines zukünftigen Rezidivs.

Antikoagulation als Prophylaxe einer Thromboembolie

Schlaganfälle, transitorische ischämische Attacken (TIA) und periphere Embolien sind bei Vorhofflimmern häufig – dies muss unbedingt in der Therapie berücksichtigt werden. Das Risiko einer Thromboembolie ist nicht, wie bisher angenommen, bei allen Formen von Vorhofflimmern gleich. Eine kürzlich von Ganesan et al (European Heart Journal (2016) 37, 1591-1602) durchgeführte Metaanalyse zeigte, dass paroxysmales Vorhofflimmern mit einem geringeren Schlaganfallrisiko verbunden ist als persistierendes Vorhofflimmern. Die Vorteile einer Antikoagulation sind jedoch in den beiden Gruppen gleich und beide Gruppen sollten mit den gleichen Therapiealgorithmen behandelt werden. Daher geben die aktuellen Richtlinien zur Antikoagulation bei Vorhofflimmern keine spezifischen Ratschläge in Bezug auf die Art des Vorhofflimmerns.

Beginnen Sie mit der Einschätzung des Thromboembolierisikos mithilfe des CHADS2-Scores und/oder CHADS2-VASc-Scores. Das Blutungsrisiko sollte anhand des HAS-BLED-Scores beurteilt werden. Patienten mit einem höheren Risiko für Thromboembolien als Blutungen sollten eine Antikoagulation erhalten. Das Schlaganfallrisiko wird mit günstigen Antikoagulanzien wie Vitamin-K-Antagonisten um 70 % reduziert. Neuere Optionen (Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban) sind teurer, gleichermaßen wirksam bei der Reduzierung von Schlaganfallereignissen, erfordern keine Überwachung von Quick-Wert/INR und scheinen weniger schwere Blutungen zu verursachen.

C (congestive heart failure)	Strukturelle Herzerkrankung, die Herzinsuffizienz verursacht	1 Punkt
H (hypertension)	Arterielle Hypertonie (auch behandelt)	1 Punkt
A (age)	Alter ≥ 75 Jahre	1 Punkt
D (diabetes)	Diabetes mellitus	1 Punkt
S (stroke)	Durchgemachter Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke	2 Punkte

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Buchstabe	Klinik	Punkte
C (congestive heart failure)	Strukturelle Herzerkrankung, die Herzinsuffizienz verursacht	1
H (hypertension)	Arterielle Hypertonie (auch behandelt)	1
A2 (age)	Alter > 75 Jahre	2
D (diabetes)	Diabetes mellitus	1
S2 (stroke)	Durchgemachter Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke	2
V (vascular disease)	z. B. durchgemachter Herzinfarkt, pAVK	1
A (age)	Alter 65–74	1
Sc (sex category)	weibliches Geschlecht	1

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	HAS-BLED-Score (ESC guidelines 2019)
Ziffer	Klinik	Punkte
H	Hypertonie (RR systolisch >160 mmHg)	1
A	Schwere Leber-/Nierenfunktionstörung (je 1 Punkt)	1–2
S	Schlaganfall in der Vorgeschichte	1
B	stattgehabte Blutung oder Blutungsneigung	1
L	Labile Einstellung (<60 % der INR-Werte im Zielbereich)	1
E	Alter über 65 Jahre	1
D	Drugs (engl.: Medikamente/Drogen) wie NSAR oder Alkoholmissbrauch	1–2

Ab einem Score = 3 besteht eine relevante Blutungsgefahr, die eine besondere Vorsicht bei der Verordnung von Antikoagulantien erfordert.

Referenzen

1. AJ Camm et al: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation * Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. In: European Heart Journal.
2. ESC Pocket Guideline: Management von Vorhofflimmern, Version 2016.
3. Stuart J. Connolly et al.: Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. In: The New England journal of medicine. Band 361, Nummer 12, September 2009, S. 1139–1151.
4. Manesh R. Patel et al.: Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation. In: The New England Journal of Medicine. Band 365, Nummer 10, September 2011, S. 883-891, doi:10.1056/NEJMoa1009638.
5. C. B. Granger et al.: Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. In: The New England Journal of Medicine. Band 365, Nummer 11, September 2011, S. 981–992.
6. Lip GYH: Improving stroke and thromboembolism risk stratification in chronic atrial fibrillation. E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice, Vol. 8, N° 36, 9. Juni 2010
7. Laurent Azoulay, Teresa Simon, Sophie Dell’Aniello, Christel Renoux, and Samy Suissa Abstract 18044: Comparison of the CHADS₂ and CHA₂DS₂-VASc Scores in Predicting Stroke Events in Patients With Atrial Fibrillation Circulation 122: A18044/2010
8. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non-inferiority trial, Abstract, The Lancet August 2009.
9. Mark S. Link: Paradigm shift for Treatment of atrial fibrillation in heart failure. New England Journal of Medicine 2018, Band 378, Ausgabe 5 vom 1. Februar 2018, Seiten 468–469.
10. Nassir F. Marrouche, Johannes Brachmann, Dietrich Andresen, Jürgen Siebels, Lucas Boersma, Luc Jordaens, Béla Merkely, Evgeny Pokushalov, Prashanthan Sanders, Jochen Proff, Heribert Schunkert, M.D., Hildegard Christ, Jürgen Vogt, Dietmar Bänsch für die CASTLE-AF-Forscher: Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. New England Journal of Medicine 2018, Band 378, Ausgabe 5 vom 1. Februar 201, Seiten 417–427.