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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
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Prinzipien der atrialen und ventrikulären Vergrößerung (Hypertrophie und Dilatation)

Der Begriff Herzkammervergrößerung bezieht sich auf pathologisch große Vorhöfe oder pathologisch große Ventrikel. Diese Krankheitszustände werden als Vorhofvergrößerung und Kammervergrößerung bezeichnet. Aus hämodynamischer Sicht gibt es zwei Arten der Vergrößerung, nämlich die Hypertrophie und Dilatation. Sowohl die Hypertrophie als auch die Dilatation können die atriale und ventrikuläre Funktion verringern und für signifikante Arrhythmien prädisponieren. Typischerweise prädisponiert eine atriale Vergrößerung für Vorhofflimmern/flattern und eine ventrikuläre Vergrößerung für ventrikuläre Tachykardien. Das EKG ist ein nützliches Instrument zum Nachweis einer Hypertrophie/Dilatation, aber die Echokardiographie und Magnetresonanztomographie (Herz-MRT) sind dem EKG in Bezug auf Sensitivität und Spezifität überlegen. Um jedoch eine Hypertrophie/Dilatation mithilfe des EKG nachzuweisen, wurde im Laufe der Jahre eine Vielzahl von Kriterien und Algorithmen entwickelt. Die meisten von ihnen sind einfach zu bedienen und erfordern sehr wenig Rechnen. Sensitivität und Spezifität variieren deutlich, wie in den Kapiteln über linksventrikuläre Vergrößerung, rechtsventrikuläre Vergrößerung und Vorhofvergrößerung ausführlich beschrieben. Im Folgenden folgt eine Erläuterung der Prinzipien und Unterschiede der Dilatation und Hypertrophie sowie typische EKG-Veränderungen bei der atrialen und ventrikulären Vergrößerung.

Dilatation wird durch Volumenüberlastung verursacht

Eine Volumenüberlastung (diastolische Überlastung) verursacht einen erhöhten Druck in der Kammer und dies führt zu einer Dilatation. Die häufigste Ursache ist die Klappeninsuffizienz. Zum Beispiel verursacht die Aortenklappeninsuffizienz während der Diastole einen Blutfluss von der Aorta zurück in den linken Ventrikel. Der Blutfluss in den Ventrikel verursacht eine Volumenbelastung, die den Ventrikel erschöpft und letztendlich zu einer Dilatation führt.

Hypertrophie wird durch Drucküberlastung verursacht

Eine Drucküberlastung (systolische Überlastung) bedeutet, dass an der Aortenklappe ein erhöhter Widerstand besteht, was das Pumpen von Blut in die Aorta erschwert. Die häufigsten Ursachen sind die arterielle Hypertonie (bei welcher der Druck in der Aorta erhöht ist) und die Aortenklappenstenose (bei der die Verengung der geöffneten Aortenklappenöffnung den Blutfluss vom Ventrikel in die Aorta erschwert). Bluthochdruck und Aortenklappenstenose führen zu einer erhöhten Nachlast.

EKG-Veränderungen der Hypertrophie und Dilatation

Erhöhte QRS-Amplituden

Eine Hypertrophie manifestiert sich im EKG als erhöhte Amplituden der QRS-Komplexe. Die Erklärung ist einfach: Die Myokardmasse ist vergrößert und erzeugt daher größere elektrische Potenziale. Eine erweiterte Kammer kann jedoch ebenfalls erhöhte QRS-Amplituden hervorrufen. Dies liegt dann daran, dass die vergrößerte Kammer näher an den Elektroden (Brustwandableitungen) positioniert ist und diese daher stärkere elektrische Potenziale registrieren. Eine schwere Dilatation (Spätstadien) ist jedoch normalerweise mit einer schlechten ventrikulären Funktion und niedrigeren QRS-Amplituden assoziiert.

Hypertrophie und Dilatation können koexistieren. Das EKG nicht nicht unterscheiden, ob große QRS-Amplituden auf eine Dilatation oder Hypertrophie zurückzuführen sind. Da sich der Großteil der Literatur auf dem Gebiet der Elektrokardiologie auf Hypertrophie konzentriert hat, wird der Rest dieser Diskussion nur die Hypertrophie betreffen.

QRS-Dauer

Hypertrophie kann zu einer leichten Verlängerung der QRS-Dauer führen, da es länger dauert, die große ventrikuläre Masse zu depolarisieren. Sie erreicht jedoch keine 0,12 s (eine solche signifikante Verlängerung ist auf intraventrikuläre Leitungsstörungen zurückzuführen).

Hypertrophie kann auch die elektrische Achse verschieben (bei rechtsventrikulärer Hypertrophie nach rechts und bei linksventrikulärer Hypertrophie nach links).

ST-T-Strecke

Eine signifikante Hypertrophie kann zu einer abnormalen Depolarisation des ventrikulären Myokards führen. Dies ist vermutlich auf einen Mismatch zwischen der Ausdehnung kontraktiler Zellen im Vergleich zu den Reizleitungszellen zurückzuführen. Daher sind sekundäre ST-T-Veränderungen sehr häufig zu beobachten. Sie sind durch ST-Streckenhebungen und -senkungen charakterisiert. Diese Hebungen und Senkungen sind diskordant zum QRS-Komplex (einem negativen QRS folgt eine positivee ST-T-Strecke und umgekehrt).

Das EKG kann starke, aber niemals definitive Hinweise auf einen Hypertrophie liefern. Es ist wichtig, diese EKG-Veränderungen erkennen zu können, da die Hypertrophie mit ungünstigen kardiovaskulären Outcomes (erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen) assoziiert ist, obwohl der Patient mehrere Jahre lang asymptomatisch sein kann. Immer wenn das EKG Anzeichen einer Hypertrophie (atrial oder ventrikulär) aufweist, wird die Durchführung einer Echokardiographie empfohlen, um die Herzfunktion und die strukturellen Charakteristika abzuklären.

Eine lange Liste von EKG-Kriterien (die im Kontext der Hypertrophie als Index bezeichnet werden) wurde im Laufe der Jahre entwickelt und validiert. Alle diese Indizes haben eine geringe Sensivität (praktisch alle < 50%), aber eine sehr hohe Spezifität (viele etwa 90%). Dies bedeutet, dass der EKG-Index nur weniger als 50% der Patienten mit Hypertrophie detektieren wird, aber wann immer die Kriterien erfüllt sind, ist es sehr wahrscheinlich, dass der Patient tatsächlich eine Hypertrophie hat.


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