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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
    6Themen
  2. Arrhythmologie
    24Themen
  3. Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt
    21Themen
  4. Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke
    11Themen
  5. Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation
    5Themen
  6. Medikamente & Elektrolytstörung
    3Themen
  7. Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen
    7Themen
  8. Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)
    6Themen
  9. Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd
    6Themen
  10. Pädiatrisches und neonatales EKG
    4Themen
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Mechanismen von Arrhythmien: von der Automatizität zum Reentry

Ziel dieses Kapitels ist es, die häufigsten Arrhythmien in der klinischen Praxis darzustellen. Der erste Abschnitt wird sich auf die Mechanismen von kardialen Arrhythmien konzentrieren. Obwohl ein detailliertes Verständnis der Mechanismen, die kardialen Arrhythmien zugrunde liegen, nicht für alle Kliniker notwendig ist, ist es ratsam, Zeit in das Verständnis dieser Konzepte zu investieren, da dies die Arbeit mit den nachfolgenden Artikeln und Kapiteln erleichtert. Dieses Kapitel beginnt mit einer Heranführung an die Arrhythmogenese (Entstehungsmechanismen von Arrhythmien), danach wird jede Arrhythmie separat diskutiert.

Es ist naheliegend, kardiale Arrhythmien in folgende Gruppen zu unterteilen:

  • Bradyarrhythmien (Bradykardie): Arrhythmien, die typischerweise auf eine dysfunktionale Automatizität von Schrittmacherzellen oder auf Störungen des Reizleitungssystems zurückzuführen sind.
  • Supraventrikuläre Tachyarrhythmien (Tachykardie): Arrhythmien, bei denen das Erregungszentrum in den Vorhöfen liegt.
  • Ventrikuläre Tachyarrhythmien (Tachykardie): Arrhythmien, bei denen das Erregungszentrum in den Ventrikeln liegt.

Diese Klassifizierung ist nicht perfekt, erleichtert aber die Differentialdiagnose und die Behandlung von Arrhythmien. Da die Behandlung von Arrhythmien, insbesondere Tachyarrhythmien, oft als schwierig wahrgenommen wird, widmet sich ein spezieller Abschnitt der Diagnose und der Behandlung von Arrhythmien. Die in diesem Abschnitt vorgestellten Empfehlungen entsprechen den Leitlinien und Empfehlungen der European Society for Cardiology (ESC), der American Heart Association (AHA) und des American College of Cardiology (ACC).

Definition des Herzrhythmus

Ein Rhythmus ist definiert als drei aufeinanderfolgende Herzschläge mit identischen Wellenformen im EKG. Die Ähnlichkeit der Wellenformen zeigt an, dass der Ursprung der Erregung derselbe ist. Der Sinusknoten ist unter normalen Umständen das Schrittmacherzentrum des Herzens und der entsprechende Rhythmus wird als Sinusrhythmus bezeichnet.

Eine Arrhythmie ist definiert als ein pathologischer Herzrhythmus oder eine Herzfrequenz, die physiologisch nicht adäquat ist. Das letztere Kriterium sind wichtig, da physiologisch adäquate Rhythmen nicht als pathologisch angesehen werden sollten. Zum Beispiel ist die Sinusbradykardie (ein langsamer Rhythmus, der vom Sinusknoten ausgeht) ein häufiger Befund bei Sportlern und im Schlaf; in diesen Situationen sollte sie nicht als pathologisch eingestuft werden. Auf der anderen Seite wird eine unter körperlicher Belastung entstehende Sinusbradykardie als pathologisch angesehen, da die Herzfrequenz unter Belastung kompensatorisch steigen müsste.

Mechanismen von kardialen Arrhythmien

Die Mechanismen, die Herzarrhythmien zugrunde liegen, werden zunehmend aufgeklärt. Die Arrhythmologie ist ein sehr spannendes Gebiet mit intensiver Forschung. Dies ist zum Teil auf die wachsende Bedeutung von kardialer Bildgebung und von invasiven elektrophysiologischen Methoden zurückzuführen, die detaillierte In-vivo-Studien von Arrhythmien ermöglichen. Dieses Kapitel wird jedoch nicht auf die Forschung in der Arrhythmologie eingehen; die Thematik wird stets einen klinischen Fokus haben, um dem Leser ein solides Wissen über häufige Arrhythmien zu vermitteln. Leser, die sich für tiefergehende Studien interessieren, beziehen sich auf Zipes et al (Clinical Arrhythmology, Elsevier, 2015).

Hauptursachen von kardialen Arrhythmien

Arrhythmien treten bei Störungen der Erregungsbildung, der Reizweiterleitung oder aber Störungen beider Systeme auf. Diese Zustände werden jetzt ausführlich besprochen.

Gestörte Erregungsbildung

Eine gestörte Erregungsbildung kann durch die folgenden zwei Mechanismen zu Arrhythmien führen:

  • Gesteigerte oder pathologische Automatizität
  • Aktivität durch einen Trigger (Triggered activity)

Gesteigerte oder pathologische Automatizität

Wie in Kapitel 1 erläutert, gibt es mehrere Strukturen im Herzen, die über Automatizität verfügen (d.h. die Fähigkeit, spontan zu depolarisieren). Diese Strukturen sind folgende:

  • Der Sinusknoten: Der Sinusknoten ist das primäre Schrittmacherzentrum des Herzens. Er steuert den Herzrhythmus unter normalen Umständen, der entsprechende Rhythmus wird als Sinusrhythmus bezeichnet.
  • Teile des Vorhofmyokards: Es gibt Cluster von Vorhofmyokardzellen, die sich um die Crista terminalis, die Mündung des Sinus coronarius und der V. cava inferior herum befinden, sowie Zellen um die Mitral- und Trikuspidalklappe herum, die eine Automatizität besitzen. Diese Zellen sind keine eigentlichen Zellen des Reizleitungssystems, sondern es handelt sich um Zellen des Arbeitsmyokards, die über Automatizität verfügen. Somit ist die Automatizität nicht ausschließlich Zellen des Reizleitungssystems vorbehalten.
  • Myokard, das den AV-Knoten umgibt: Es ist eine häufige Fehlannahme, dass der AV-Knoten eine eigene Automatizität besäße, da es dafür keinen Beleg gibt. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Zellcluster, die den AV-Knoten umgeben, über Automatizität verfügen. Diese Automatizität wird — trotz dessen, was gerade gesagt wurde — weiterhin als Automatizität des AV-Knotens bezeichnet, um das Verständnis zu erleichtern.
  • Das His-Purkinje-Netzwerk: Das His-Bündel und das gesamte Purkinje-Netzwerk besitzen Automatizität.

Die oben genannten Strukturen sind die physiologischen Schrittmacherzentren des Herzens, da sie eine Automatizität besitzen, also die intrinsische Fähigkeit, spontan zu depolarisieren. Die intrinsische Frequenz der Spontandepolarisation in diesen Schrittmacherstrukturen ist wie folgt:

  • Sinusknoten: 70 Depolarisationen pro Minute.
  • Vorhofmyokard: 60 Depolarisationen pro Minute.
  • Zellcluster, die den AV-Knoten umgeben: 40 Depolarisationen pro Minute.
  • His-Purkinje-Netzwerk: 20–40 Depolarisationen pro Minute.

Der Grund dafür, dass der Sinusknoten das primäre Schrittmacherzentrum ist, liegt darin, dass er die Automatizität mit der schnellsten Frequenz hat. Der Herzrhythmus wird vom schnellsten Schrittmacherzentrum gesteuert, da dieser Schrittmacher vor den konkurrierenden Schrittmachern depolarisiert und deren „Uhren“ zurücksetzt, bevor sie ein Aktionspotential erzeugen können. Die oben stehende Auflistung zeigt auch an, dass die Frequenz der Automatizität mit der Entfernung vom Sinusknoten allmählich abnimmt. Diese graduelle Verlangsamung der Automatizität wird als Schrittmacher-Hierarchie des Herzens bezeichnet.

Der Sinusknoten kann dysfunktional sein und nicht spontan depolarisieren. Dieser Umstand könnte zu einem Herzstillstand führen, was jedoch selten passiert; das Fehlen von Impulsen aus dem Sinusknoten ermöglicht es einem der anderen Schrittmacherzentren, als Taktgeber für den Herzrhythmus einzuspringen. Dieser Mechanismus ist der Grund, warum die anderen Schrittmacher oft als untergeordnete Schrittmacherzentren bezeichnet werden. Jeder Rhythmus, der den Sinusrhythmus ersetzt, wird als Ersatzrhythmus bezeichnet. Falls der Sinusknoten nicht funktionsfähig ist, wird höchstwahrscheinlich ein Ersatzrhythmus aus dem Vorhofmyokard kommen, da dieses die zweithöchste Frequenz von Spontandepolarisationen aufweist. Wenn das Vorhofmyokard auch keine Aktionspotentiale erzeugt, ist es wahrscheinlich, dass ein Ersatzrhythmus von Zellen um den AV-Knoten herum ausgeht und so weiter. Beachten Sie, dass das Arbeitsmyokard der Ventrikel keine Automatizität besitzt.

Die Automatizität im Sinusknoten nimmt während körperlicher Belastung zu. Die gesteigerte Automatizität ist eine physiologische Anpassung, da das Herzzeitvolumen unter Belastung steigen muss. Dies ist ein Beispiel für eine physiologische Steigerung der Automatizität. Unter bestimmten Umständen kann jedoch die Automatizität im Sinusknoten und den anderen untergeordneten Herzschrittmachern zunehmen, ohne dass dies durch eine physiologische Anpassung begründet wäre. Es folgen einige Beispiele:

  • Die Automatizität im Sinusknoten kann ohne physiologischen Stimulus zunehmen und eine Sinustachykardie in Ruhe verursachen. Dies wird als inadäquate Sinustachykardie bezeichnet (inappropriate sinus tachycardia).
  • Die Automatizität in untergeordneten Schrittmacherzentren kann beispielsweise bei Hypoxie zunehmen, wodurch sie Aktionspotentiale mit einer höheren Frequenz als der Sinusknotenfrequenz auslösen und somit den Herzrhythmus übernehmen.
  • Purkinje-Zellen, die sich während einer akuten Myokardischämie/Infarkt um die ischämische Zone herum befinden, können eine gesteigerte Automatizität haben und eine ventrikuläre Tachykardie auslösen.

Wie oben erwähnt, besitzt das Arbeitsmyokard der Ventrikel keine Automatizität, und der Großteil des Vorhofmyokards auch nicht. Unter pathologischen Umständen können jedoch selbst diese Zellen beginnen, Aktionspotentiale zu erzeugen.

Mit anderen Worten, jede Zelle kann eine pathologische Automatizität entwickeln und Extrasystolen (zusätzliche Schläge) und Arrhythmien verursachen. Eine Vielzahl von Ursachen kann zu einer pathologischen Automatizität führen. Zum Beispiel Myokardischämie, Hypokaliämie, Digitalisglykoside, Hypoxie, Lungenerkrankungen, Störungen des autonomen Nervensystems usw. Diese Zustände verursachen eine pathologische Automatizität, indem sie das Ruhemembranpotential der Zelle verändern und es näher an die Depolarisationsschwelle bringen.

Aktivität durch einen Trigger (späte Depolarisationen)

Ein Aktionspotential kann eine späte Depolarisation hervorrufen, bei der es sich um eine Depolarisation handelt, die entweder während oder nach der Repolarisationsphase auftritt. Eine späte Depolarisation, die während der Repolarisation auftritt, wird als frühe Depolarisation bezeichnet, während eine Depolarisation nach der Repolarisation als späte Depolarisationen bezeichnet wird (Abbildung 1). Frühe und späte Depolarisationen können stark genug sein, um das Schwellenpotential für eine weiteres Aktionspotential zu erreichen. Mit anderen Worten, späte Depolarisationen können Aktionspotentiale auslösen. Ein Aktionspotential, das durch eine späte Depolarisation hervorgerufen wird, wird als „getriggertes“ Aktionspotential bezeichnet. Solche Aktionspotentiale verursachen Extrasystolen (zusätzliche Herzschläge, die zwischen den normalen Schlägen liegen).

Frühe Depolarisationen (Early depolarizations) werden typischerweise bei Bradykardie, Hypokaliämie, Hypoxie, Azidose, Hypokalzämie und Arzneimittelnebenwirkungen beobachtet. Späte Depolarisationen werden bei Überdosierung von Digitalisglykosiden und bei erhöhtem Sympathikotonus beobachtet.

Wichtig ist, dass durch späte Depolarisationen Extrasystolen entstehen können, aber keine anhaltenden Arrhythmien verursacht werden. Die Extrasystolen könnten jedoch einen anderen Arrhythmie-Mechanismus (Reentry, siehe unten) auslösen, der anhaltende Arrhythmien verursachen kann.

Abbildung 1. Auslösen von Aktionspotenzialen durch frühe und späte Depolarisationen.
Abbildung 1. Auslösen von Aktionspotenzialen durch frühe und späte Depolarisationen.

Gestörte Reizweiterleitung: Reentry-Mechanismen

Normale Reizweiterleitung bedeutet, dass sich die Erregung schnell, gleichmäßig und ungehindert durch das Myokard ausbreitet. Dies erfordert, dass alle Zellen, die die Erregung weiterleiten, in dem Moment erregbar sind und in gleichem Maße die gleiche Fähigkeit haben, den Reiz weiterzuleiten. Nur unter solchen Umständen kann sich die Erregung wie eine Wellenfront im Wasser durch das Myokard ausbreiten. Sollte die Erregung auf Zellen stoßen, die nicht erregbar sind, oder auf Bereiche, in denen die Leitfähigkeit heterogen ist, kann es zu einem Reentry kommen.

Es ist von grundlegender Bedeutung zu verstehen, wie ein Reentry entsteht, da dieser Mechanismus für den Großteil der behandlungsbedürftigen Arrhythmien verantwortlich ist. Der Mechanismus ist etwas kompliziert, kann aber leicht mit Hilfe der folgenden Abbildung verstanden werden. Bitte betrachten Sie sorgfältig Abbildung 2. Wie in Abbildung 2 zu sehen, versteht man unter einem Reentry-Mechanismus, dass sich die Erregung im Kreis bewegt. Diese Kreisbewegung der Erregung wird als kreisende Erregung bezeichnet.

Abbildung 2. Reentry-Phänomen.
Abbildung 2. Reentry-Phänomen.

Ein Reentry tritt auf, wenn die Erregung auf einen blockierten Bereich trifft („Zentrale Blockierung“ in Abbildung 2), der nur auf einer Seite umgangen werden kann. Die Erregung schafft es, die zentrale Blockierung einseitig umgehen, kreist um sie herum und gelangt zurück an den Ausgangspunkt. Wenn der zuvor blockierte Bereich (blauer Bereich in Abbildung 2) erregbar geworden ist, bis der Impuls dort wieder eintrifft, wird die Erregung weitergeleitet. Die Erregung wird so in der Lage sein, die Kreisbewegung fortzusetzen, solange sie auf erregbares Gewebe trifft. Diese Kreisbewegung verläuft in der Regel sehr schnell und gibt depolarisierende Impulse an das umgebende Myokard ab. Daher erzeugt der Reentry-Kreislauf Impulse, die das Myokard mit einer sehr hohen Frequenz stimulieren.

Die Voraussetzungen für einen Reentry-Mechanismus wurden in Abbildung 2 dargestellt. Hier noch eine kurze Zusammenfassung:

  • Es muss eine Leitungsbahn von elektrisch verbundenem Myokard geben. Diese Leitungsbahn muss einen Kreis bilden, in dem sich der Impuls bewegen kann. Jede Herzzelle, die ein Aktionspotential erzeugen kann, kann Teil des elektrischen Kreises sein. Der Kreis kann von einigen Millimetern bis hin zu einem Dezimeter im Durchmesser variieren.
  • Es ist entscheidend, dass die in der Schaltung enthaltenen Zellen eine variierende Reizweiterleitung haben. Diese Variation ist auf Unterschiede in der Refraktärität, Leitfähigkeit und/oder Erregbarkeit zurückzuführen und führt zu einer Blockierung des ankommenden Impulses.
  • Die Schaltung muss ein Zentrum aus Gewebe umgeben, das nicht erregt werden kann (zentrale Blockierung). Dieses Zentrum kann aus nekrotischem Myokard, Narbengewebe oder sogar Klappen bestehen (Klappen haben einen isolierenden Faserring).

Reentry-Mechanismen sind in funktionelle und anatomische Mechanismen unterteilt. Diese Unterscheidung ist für die klinische Praxis nicht entscheidend.

Anatomischer Reentry-Mechanismus

Die oben skizzierten Erklärungen gelten im eigentlichen Sinn für den anatomischen Reentry. Bei dieser Art des Reentry besteht die zentrale Blockierung aus verschiedenen anatomischen Strukturen. Zum Beispiel entsteht Vorhofflattern (bei dem es sich um eine Reentry-Tachyarrhythmie handelt), wenn ein Impuls beginnt, um die Trikuspidalklappe herum zu kreisen. In dieser Situation ist die Klappe die zentrale Blockierung (Klappengewebe kann nicht depolarisiert werden) und die Kreisbahn besteht aus den Myokardfasern, die die Klappe umgeben.

Der anatomische Reentry ist fixiert, was bedeutet, dass der Ort des Wiedereintritts und die Geschwindigkeit, mit der er zirkuliert, konstant sind. Er ist darüber hinaus ein stabiler Reentry; Episoden von Vorhofflattern können Stunden oder sogar Tage andauern. AVNRT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie), AVRT (atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie), die meisten Fälle von ventrikulärer Tachykardie (insbesondere diejenigen, die aus dem His-Purkinje-Netzwerk stammen, sowie Fälle nach Infarkt) sind ebenfalls auf einen anatomischen Reentry-Mechanismus zurückzuführen.

Funktioneller Reentry-Mechanismus

Der funktionelle Reentry ist etwas schwieriger nachzuvollziehen, da die zentrale Blockierung und die Kreisbewegung anatomisch schwieriger zu definieren sind. Die zentrale Blockierung und die Kreisbewegung entstehen aufgrund der elektrophysiologischen Heterogenität (Variation) im Myokard. Eine solche Heterogenität umfasst unterschiedliche Refraktärität, Leitfähigkeit und/oder Erregbarkeit. Eine Erregung, die durch ein Gebiet mit einer solchen Heterogenität verläuft, könnte auf einen funktionellen Block stoßen und um ihn herum zirkulieren. Während der ersten Runde sendet die Wellenfront Impulse sowohl nach außen als auch nach innen (zum Zentrum der Schaltung) aus. Das Zentrum wird mit Impulsen bombardiert und so refraktär.

Funktionelle Reentry-Kreisläufe sind klein, instabil und können zusätzliche Reentry-Kreisläufe auslösen (dies wird in dem Artikel über Vorhofflimmern erläutert). Funktioneller Reentry ist von grundlegender Bedeutung für die Entwicklung von Vorhofflimmern und Kammerflimmern.

Klinische Bedeutung

Ein Reentry-Mechanismus ist die häufigste Ursache für supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, die behandelt werden müssen. Die meisten Fälle von Vorhofflattern sind auf Reentry zurückzuführen, und Reentry spielt eine grundlegende Rolle bei der Entwicklung von Vorhofflimmern. Reentry kann auch im Sinusknoten und im AV-Knoten auftreten. Insbesondere wird eine ventrikuläre Tachykardie bei Personen mit ischämischer Herzkrankheit durch Reentry verursacht.

Beendigung des Reentry-Mechanismus

Der Reentry-Kreislauf wird beendet, wenn die Wellenfront auf Gewebe trifft, das nicht erregbar ist. Die Wellenfront muss stets auf erregbares Gewebe treffen, um ihre Bewegung fortzusetzen. Wenn sie auf nicht erregbares Gewebe trifft, bricht sie ab. Der Zweck der Abgabe eines Stromschlags durch das Herz (z. B. während zur Behandlung einer ventrikulären Tachykardie) besteht darin, alle erregbaren Zellen im Herzen gleichzeitig zu depolarisieren, einschließlich derjenigen, die am Reentry-Kreislauf beteiligt sind. Dadurch wird der Reentry-Kreislauf beendet (die Wellenfront trifft dann auf refraktäre Zellen).

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