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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
    6Themen
  2. Arrhythmologie
    24Themen
  3. Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt
    21Themen
  4. Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke
    11Themen
  5. Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation
    5Themen
  6. Medikamente & Elektrolytstörung
    3Themen
  7. Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen
    7Themen
  8. Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)
    6Themen
  9. Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd
    6Themen
  10. Pädiatrisches und neonatales EKG
    4Themen
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Faktoren, die die Infarktgröße und den natürlichen Verlauf eines akuten Myokardinfarkts (AMI) beeinflussen

Die traditionelle Unterscheidung zwischen NSTE-ACS (NSTEMI, Non-STEMI) und STE-ACS (STEMI) ist etwas vereinfacht. Tatsächlich wird der Verlauf eines akuten Myokardinfarkts (AMI) durch mehrere Faktoren beeinflusst. Die wichtigsten dieser Faktoren und ihre Auswirkungen sind folgende:

  • Die Größe des Thrombus (d.h. der Grad der Arterienobstruktion): Je größer die Obstruktion ist, desto ausgedehnter ist die Ischämie/der Infarkt.
  • Die Lage des Thrombus in der Arterie: Ein proximal lokalisierter Thrombus unterbricht den Blutfluss zu mehr Ästen und damit zu größeren Myokardanteilen, verglichen mit einem distal gelegenen Thrombus.
  • Die Dauer der Ischämie: Je länger die Ischämie dauert, desto ausgedehnter ist der Infarkt.

Diese drei Faktoren sind die wichtigsten Determinanten der Infarktgröße. Es gibt jedoch zusätzliche Faktoren, die außerdem erwähnt werden sollten.

Kollateralkreisläufe: verbundene Koronararterien

Koronare Kollateralkreisläufe können extrem wichtig sein. Ein Kollateralkreislauf entwickelt sich in chronisch ischämischem Myokard, da eine lang andauernde Ischämie dazu führt, dass das Myokard Wachstumsfaktoren ausschüttet (insbesondere VEGF [vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor]). Diese veranlassen nahe gelegene Arterien, neue Gefäße in die ischämische Zone sprießen zu lassen. Diese neu gebildeten Gefäße, die entweder aus anderen Ästen derselben Koronararterie oder aus einer anderen Koronararterie stammen können, lindern die Ischämie, verbessern die Myokardfunktion und erhöhen die Resistenz gegen Episoden einer schwereren Myokardischämie.

Kollateralkreisläufe können sehr effektiv bei der Verringerung von Ischämie sein. Sie können sogar so effizient sein, dass ein kompletter Verschluss der Hauptarterie aufgrund von Kollateralen möglicherweise nicht zu einem Infarkt führt. Gelegentlich kommt es vor, dass Patienten trotz kompletter und proximaler Verschlüsse keine ST-Hebungen im ischämischen Gebiet aufweisen, weil sie über eine so ausgeprägte Kollateralversorgung verfügen. Darüber hinaus kann eine intensive Kollateralversorgung auch verhindern, dass im Belastungs-EKG eine Ischämie auftritt, was zu einem falsch-negativen Ergebnis führt. Studien haben Folgendes gezeigt: Wenn das Myokard 30% seiner Ruheperfusion über Kollaterale erhält, kann es im Falle eines kompletten Gefäßverschlusses 60 Minuten lang überleben, im Falle eines partiellen Gefäßverschlusses sogar >5 Stunden.

Blev sista meningen korrekt? På engelska var det: Studies have shown that if the myocardium obtains 30% of its resting perfusion from collaterals, it may survive for 60 minutes in case of a total occlusion or >5 hours in the case of partial occlusion. ->Nu är det korrekt. Förandrade meningen lite för att underlätta förståelsen.

Anatomie der Koronararterien

Es gibt individuelle Variationen in der Anatomie der Koronararterien. Diese Details werden in späteren Kapiteln diskutiert. An dieser Stelle ist zu beachten: Je mehr Myokard von einer Arterie versorgt wird, desto größer ist der ischämische Bereich im Falle einer Okklusion.

Ischämische Präkonditionierung: Vorbereitung auf Ischämie

Das Konzept der ischämischen Präkonditionierung wurde vor zwei Jahrzehnten entwickelt. In Experimenten an Hunden wurde gezeigt, dass wiederholte 5-minütige Okklusions-Reflow-Zyklen im Ramus circumflexus (RCX) vor einer 60-minütigen Okklusion des Ramus interventricularis anterior (RIVA) die Infarktgröße um 60% reduzieren, verglichen mit einer unmittelbaren Okklusion des RIVA. Daher vermutete man, dass der Muskel aus der Ferne präkonditioniert (akklimatisiert, angepasst) werden könnte, was als Remote Ischaemic Conditioning (RCI) bezeichnet wird. Die Annahme war und ist, dass ischämisches Myokard protektive Substanzen abgibt, die den Stoffwechsel anderer Myokardzellen beeinflussen und präkonditionieren.

Forscher haben die These vorangetrieben, dass wiederholte Zyklen vorübergehender Ischämie eine solche Schutzwirkung hervorrufen. Mehrere Studien (einschließlich randomisierter klinischer Studien) haben gezeigt, dass eine ischämische Präkonditionierung von Nutzen ist, wohingegen andere Studien einen solchen Zusammenhang nicht hergestellt haben. Die bisher am häufigsten zitierte Studie ist: Remote ischaemic conditioning before hospital admission, as a complement to angioplasty, in patients with acute myocardial infarction von Botker et. al, Lancet 2010. Die Studie kommt zu dem Schluss, dass Remote Ischaemic Conditioning zu einem vermehrten Myocardial Salvage führt, also zu einer Rettung von Myokard. Dies ist eine so hochinteressante Forschungsfrage, weil die Identifizierung eines Schutzfaktors zu einem sehr nützlichen Medikament für Patienten mit Ischämie führen könnte. Dennoch bleiben die Mechanismen, die Remote Ischaemic Conditioning zugrunde liegen, und der Beweis, dass es funktioniert, schwer fassbar. Eine kürzlich im New England Journal of Medicine veröffentlichte Studie zeigte keine Wirkung von Remote Ischaemic Conditioning (Hausenloy et al)

Kardioprotektive Medikamente

Betablocker haben eine negative chronotrope und inotrope Wirkung. Das bedeutet, dass sie die Herzfrequenz verlangsamen und die Kontraktilität verringern. Dies wiederum reduziert den Myokardstoffwechsel und damit die Ischämie. Studien, die in den 1980er und 1990er Jahren durchgeführt wurden, zeigten, dass die Verabreichung von Betablockern die Infarktgröße begrenzen konnte (Yusuf et al, Swedberg et al, Herlitz et al).

Aspirin ist sehr wirksam darin, Infarktrisiko und Infarktgröße zu reduzieren. Frühe Studien, die bereits vor Jahrzehten durchgeführt wurden, zeigen, dass Aspirin das Sterberisiko bei STE-ACS (STEMI) um 50 % und bei NSTE-ACS (NSTEMI) um 20-30 % reduziert.

Statine beeinflussen das Risiko von Infarkt/Mortalität nicht kurzfristig, aber langfristig. Statine senken das LDL-Cholesterin, was zu einem geringeren Risiko für akuten Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskuläre Mortalität insgesamt führt.

Interessanterweise zeigen Studien, dass bei einem akuten Koronarsyndrom das Risiko der Entwicklung eines STE-ACS umso geringer ist, je mehr kardioprotektive Medikamente eingesetzt werden. Das könnte bedeuten, dass diese evidenzbasierten Medikamente das Risiko der Entwicklung von kompletten und proximalen Okklusionen verringern.

Kreislaufstress: Tachykardie, Anämie und Hypotonie

Tachykardie, Anämie und Hypotonie verschlimmern die Situation bei akuten Koronarsyndromen und führen unbehandelt zu größeren Infarkten.

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