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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
    6Themen
  2. Arrhythmologie
    24Themen
  3. Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt
    21Themen
  4. Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke
    11Themen
  5. Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation
    5Themen
  6. Medikamente & Elektrolytstörung
    3Themen
  7. Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen
    7Themen
  8. Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)
    6Themen
  9. Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd
    6Themen
  10. Pädiatrisches und neonatales EKG
    4Themen
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Die Effekte von Antiarrhythmika, Betablockern und Kalziumkanalblockern auf Rhythmus, Reizleitung und EKG-Wellenformen

Obwohl das Ziel von Antiarrhythmika darin besteht, Arrhythmien zu kontrollieren, können diese Medikamente auch Arrhythmien und verwirrende EKG-Veränderungen verursachen. EKG-Veränderungen und Arrhythmien, die durch Digoxin verursacht werden, wurden zuvor diskutiert. Im Folgenden folgt eine relativ detaillierte Erklärung von EKG-Veränderungen, Arrhythmien und Leitungsstörungen, die aufgrund von Antiarrhythmika, Betablockern und Kalziumkanalblockern auftreten. Der Leser wird feststellen, dass die meisten dieser Medikamente bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung sowie bei Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion kontraindiziert sind. Das liegt daran, dass diese Patienten ein besonders hohes Risiko haben, lebensbedrohliche Arrhythmien zu entwickeln.

Antiarrhythmika

Disopyramide

Indikationen

  • Prophylaxe und Behandlung symptomatischer ventrikulärer Tachyarrhythmien.
  • Prophylaxe und Behandlung von Vorhofflimmern.

Auswirkungen von Disopyramid auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Wirkung auf den sinoatrialen (SA-) KnotenDie SA-Knotenfunktion kann sich bei Patienten mit etablierter SA-Knotenerkrankung (Sinusknotendysfunktion, Sick-Sinus-Syndrom) verschlechtern
P-WelleKeine Auswirkung.
AV-System (AV-Knoten, His-Bündel, Purkinje-System)Ein vorbestehende AV-Block, Schenkelblock oder Faszikelblock können sich verschlechtern. Insbesondere kann der Grad des AV-Blocks zunehmen.
QRS-KomplexDie QRS-Dauer verlängert sich.
ST-StreckeEine ST-Streckensenkung kann sich ausbilden.
T-WelleDie T-Welle kann in ihrer Amplitude abnehmen.
U-WelleKeine Wirkung
QT (QTc) -IntervallDie QT- und QTc-Dauer verlängert sich.
ArrhythmieDisopyramide können ventrikuläre Arrhythmien wie ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, Torsade de Pointes usw. hervorrufen oder verschlimmern. Eine Hypokaliämie prädisponiert vermutlich für die pro-arrhythmischen Wirkungen von Disopyramid. Eine strukturelle Herzerkrankung erhöht ebenfalls das Risiko, während der Disopyramidbehandlung Arrhythmien zu entwickeln.
Effekte von Disopyramid auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Propafenon und Flecainid

Propafenon und Flecainid sind beides Antiarrhythmika der Klasse I und teilen mehrere Charakteristika.

Indikationen von Propafenon

  • Prophylaxe und Behandlung lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien. Propafenon ist normalerweise nicht die Erstlinientherapie in dieser Patientenkategorie.
  • Prophylaxe und Behandlung einer symptomatischen paroxysmalen supraventrikulären Tachyarrhythmie bei Patienten ohne Anzeichen einer strukturellen Herzerkrankung. Propafenon ist normalerweise nicht die Erstlinientherapie in dieser Patientenkategorie.

Indikationen von Flecainid

  • Kardioversion von Vorhofflimmern bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung (verminderte linksventrikuläre Funktion gilt als strukturelle Herzerkrankung).
  • AV-Knoten-Reentrytachykardie, AV-Reentrytachykardie (WPW-Syndrom) und andere Erkrankungen, die mit einer akzessorischen Leitungsbahn einhergehen.
  • Paroxysmales Vorhofflimmern bei Patienten mit schweren Symptomen, vorausgesetzt, dass Erstlinientherapien fehlgeschlagen haben und der Patient keine strukturelle Herzerkrankung und keine verminderte linksventrikuläre Funktion hat.
  • Persistierende oder nicht-persistierende ventrikuläre Tachykardie oder häufige ventrikuläre Extrasystolen, die ausgeprägte Symptome verursachen und nicht auf anderen Therapien ansprachen. Nicht bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung oder reduzierter linksventrikulärer Funktion.

Effekte von Propafenon und Flecainid auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Wirkung auf den sinoatrialen (SA-) KnotenFlecainid hat keinen Effekt auf die Aktivität des Sinusknoten. Propafenon kann die Automatizität im Sinusknoten verringern und dadurch die Herzfrequenz senken.
P-WelleKeine Auswirkung.
AV-System (AV-Knoten, His-Bündel, Purkinje-System)Die PQ-Dauer ist verlängert. Ein AV-Block tritt gelegentlich auf.
QRS-KomplexDie QRS-Dauer ist verlängert.
ST-StreckeKeine Auswirkung.
T-WelleKeine Auswirkung.
U-WelleKeine Auswirkung.
QT (QTc) -DauerKann verlängert sein.
ArrhythmieFlecainid kann ein Brugada-Syndrom bei Personen mit zugrunde liegender genetischer Prädisposition induzieren. Wenn sich EKG-Veränderungen im Einklang mit einem Brugada-Syndrom während der Behandlung mit Flecainid entwickeln, muss das Medikament sofort abgesetzt werden.
Effekte von Propafenon und Flecainid auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Amiodaron

Amiodaron ist das stärkste antiarrhythmische Medikament, das verfügbar ist. EKG-Veränderungen entwickeln sich graduell und können erst nach 6 Wochen Behandlung vollständig zum Ausdruck kommen. Der hauptsächliche elektrophysiologische Effekt von Amiodaron ist die Verlängerung der refrektären Periode.

Indikationen

  • Schwere ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardien aufgrund von WPW-Syndrom, Vorhofflattern oder Vorhofflimmern. Amiodaron wird nur nach dem Scheitern der Erstlinientherapie in Betracht gezogen. Die Katheterablation wird in der Regel erwogen, bevor Amiodaron in Betracht gezogen wird.

Effekte von Amiodaron auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Wirkung auf den sinoatrialen (SA-) KnotenVerringert die Automatizität im Sinusknoten. Sinusbradykardie ist eine häufige Nebenwirkung.
P-WelleKeine Auswirkung.
AV-System (AV-Knoten, His-Bündel, Purkinje-System)Keine signifikante Wirkung neben der Verlängerung der PQ-Dauer.
QRS-KomplexKann verlängert sein.
ST-StreckeKeine Auswirkung.
T-WelleKann breiter sein.
U-WelleKann ausgeprägter sein.
QT (QTc) -DauerIst verlängert.
ArrhythmieSinusbradykardien sind sehr häufig. Etwa 1% bis 5% entwickeln Torsade-de-Pointes aufgrund der QT-Verlängerung.
Effekte von Amiodaron auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Sotalol

Sotalol ist ein antiarrhythmisches Medikament der Klasse III, das auch eine betablockende Wirkung ausübt (es hemmt die adrenerge Beta-Stimulation). Sotalol sollte nicht mit herkömmlichen Betablockern verwechselt werden (die keinen Einfluss auf den Herzrhythmus haben), da das Medikament aufgrund seiner Verlängerung der QT-Dauer tiefgreifende pro-arrhythmische Effekte hat.

Indikationen

  • Prophylaxe und Behandlung ventrikulärer Tachyarrhythmien (auch in der Akutsituation).
  • Prophylaxe und Behandlung von supraventrikulären Tachyarrhythmien (auch in der Akutsituation).
  • Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern (oder Vorhofflattern) nach Rückkehr zum Sinusrhythmus.

Auswirkungen von Sotalol auf EKG, Herzrhythmus und Leitung

Wirkung auf den sinoatrialen (SA-) KnotenVerringert die Automatizität im Sinusknoten. Sinusbradykardie kann auftreten.
P-WelleKeine Auswirkung.
AV-System (AV-Knoten, His-Bündel, Purkinje-System)Keine signifikante Wirkung neben der Verlängerung der PQ-Dauer.
QRS-KomplexKeine Auswirkung.
ST-StreckeKeine Auswirkung.
T-WelleKeine Auswirkung.
U-WelleKeine Auswirkung.
QT (QTc) -DauerIst verlängert. Normalerweise liegt die Verlängerung zwischen 20 und 100 Millisekunden.
ArrhythmieDie QT-Verlängerung kann Torsade de Pointes (polymorphe ventrikuläre Tachykardie) verursachen. Das Risiko ist bei niedrigen Herzfrequenzen besonders hoch.
Effekte von Sotalol auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Betablocker

Betablocker verringern die Wirkung von Katecholaminen auf das Herz. Dies führt zu einem negativ inotropen Effekt (verminderte Kontraktionskraft), einem negativ bathmotropen Effekt (erniedrigte zelluläre Erregbarkeit) und einem negativ chronotropen Effekt (verringerte Herzfrequenz). Eine verminderte Herzfrequenz verlängert die Diastole, was die Myokardperfusion verbessert (die Ventrikel [insbesondere der linke] werden während der Diastole durchblutet). Der negativ inotrope Effekt (was bedeutet, dass die Kontraktilität verringert wird) führt zu einem verminderten myokardialen Sauerstoffverbrauch, was von Vorteil ist.

Obwohl Betablocker keine direkte antiarrhythmische Wirkung ausüben, können sie die Inzidenz von Arrhythmien reduzieren, indem sie die pro-arrhythmischen Effekte von Katecholaminen blockieren. Zum Beispiel haben Betablocker eine erstaunliche Wirkung, die Inzidenz ventrikulärer Tachykardien bei Patienten mit angeborenem LQTS (Long-QT-Syndrom) zu reduzieren; diese Patienten reagieren sehr sensitiv auf Katecholamine.

Indikationen

  • Bluthochdruck.
  • Angina pectoris.
  • Sekundärprävention nach Myokardinfarkt (ST-Hebungsinfarkt [STEMI], Nicht-ST-Hebungsinfarkt [NSTEMI]) und instabiler Angina.
  • Herzinsuffizienz.
  • Supraventrikuläre Tachyarrhythmien (z.B. Vorhofflimmern) mit dem Ziel, die ventrikuläre Frequenz zu reduzieren.
  • Ventrikuläre Extrasystolen.
  • Supraventrikuläre Extrasystolen.
  • Thyreotoxikose.
  • Migräne.

Auswirkungen von Betablockern auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Wirkung auf den sinoatrialen (SA-) KnotenVerringert die Automatizität im Sinusknoten. Die Sinusfrequenz wird gesenkt.
P-WelleKeine Auswirkung.
AV-System (AV-Knoten, His-Bündel, Purkinje-System)Die PQ-Dauer kann verlängert werden. Die Entwicklung eines AV-Blocks weist auf eine zugrunde liegende AV-Knotenerkrankung hin (die normalerweise früher oder später klinisch zum Ausdruck kommt).
QRS-KomplexKeine Auswirkung.
ST-StreckeKeine Auswirkung.
T-WelleKeine Auswirkung.
U-WelleKeine Auswirkung.
QT (QTc) -DauerKann verkürzt werden.
ArrhythmieKeine pro-arrhythmische Wirkung. Der klinisch relevanteste Rhythmuseffekt ist die Verlangsamung der Herzfrequenz und insbesondere der ventrikulären Rhythmusfrequenz. Erstlinientherapie bei Patienten mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern.

Kalziumkanalblocker

Verapamil und Diltiazem sind die am häufigsten verwendeten Kalziumkanalblocker.

Indikationen

  • Bluthochdruck.
  • Angina pectoris.
  • Sekundärprävention nach akuten Koronarsyndromen, wenn Betablocker nicht angewendet werden können.
  • Supraventrikuläre Tachyarrhythmien: Vorhofflimmern, AV-Knoten-Reentrytachykardie. Kalziumkanalblocker sind auch bei diesen Erkrankungen nur zweite Wahl. Kalziumkanalblocker dürfen niemals bei Vorhofflimmern und gleichzeitiger Präexzitation verwendet werden, da dies zu Kammerflimmern führen kann.

Auswirkungen von Verapamil und Diltiazem auf EKG, Herzrhythmus und Reizleitung

Wirkung auf den sinoatrialen (SA-) KnotenKeine Wirkung solange keine gleichzeitige SA-Knotenerkrankung vorliegt (Sinusknotendysfunktion) Bei Sinusknotendysfunktion können Kalziumkanalblocker eine Sinusbradykardie oder sogar einen Sinus-Stillstand verursachen.
P-WelleKeine Auswirkung.
AV-System (AV-Knoten, His-Bündel, Purkinje-System)Die PQ-Dauer verlängert sich, aber ein AV-Block zweiten und dritten Grades ist ungewöhnlich, es sei denn, es gibt bereits eine AV-Knotenerkrankung.
QRS-KomplexKeine Auswirkung.
ST-StreckeKeine Auswirkung.
T-WelleKeine Auswirkung.
U-WelleKeine Auswirkung.
QT (QTc) -DauerKann verkürzt werden.
ArrhythmieKeine pro-arrhythmische Wirkung. Der klinisch relevanteste Rhythmuseffekt ist die Verlangsamung der Herzfrequenz und insbesondere der ventrikulären Rhythmusfrequenz. Zweitlinientherapie bei Patienten mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Darf niemals bei Vorhofflimmern und gleichzeitiger Präexzitation (WPW-Syndrom) angewendet werden, wie zuvor diskutiert.
Auswirkungen von Verapamil und Diltiazem auf EKG, Herzrhythmus und Überleitung

Referenzen

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice by Surawicz B, Knilans T.

Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease by Zipes D et al.

Electrophysiological disorders of the heart by Camm AJ et al.

Marriott’s Practical Electrocardiography by Wagner GS et al.

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