ST-Hebungsinfarkt (STEMI) ohne ST-Strecken-Hebungen im 12-Kanal-EKG

Dieses Kapitel behandelt Situationen, die hinsichtlich Behandlung und notwendiger Interventionen als STEMI (ST-Hebungsinfarkt) gewertet werden sollten, obwohl das 12-Kanal-EKG keine ST-Strecken-Hebungen aufweist. Wie bereits erwähnt, entsteht ein STEMI durch eine vollständige und proximale Okklusion einer Koronararterie, die zu einer transmuralen Myokardischämie führt. Der Begriff transmurale Ischämie bedeutet, dass die Ischämie alle Wandschichten — vom Endokard bis zum Epikard — im von der Arterie versorgten Myokard betrifft. Die transmurale Ischämie führt zu ST-Strecken-Hebungen im EKG, welche das Kennzeichen eines STEMI sind. Es gibt jedoch Situationen von transmuraler Ischämie, die nicht zu ST-Hebungen führen. Es ist wichtig, diese Situationen zu erkennen, da sie klinisch als STEMI gewertet werden sollten. Die Erklärung dafür ist einfach: Die transmurale Ischämie beruht auf einem vollständigen und proximalen Arterienverschluss, der mit einer sofortigen PCI (Perkutane Koronarangiographie) behandelt werden muss.

Transmurale Ischämie (Infarkt) ohne ST-Strecken-Hebungen im EKG

Es gibt zwei Situationen, in denen eine transmurale Ischämie nicht mit ST-Strecken-Hebungen im konventionellen 12-Kanal-EKG einhergeht. Diese Situationen sind folgende:

• Die transmurale Ischämie befindet sich im posterolateralen Teil des linken Ventrikels.
• Die transmurale Ischämie befindet sich im rechten Ventrikel.

Beide Situationen führen jedoch zu EKG-Veränderungen, die auf die zugrunde liegende Pathologie hinweisen. Es ist wichtig, sich der charakteristischen EKG-Veränderungen bewusst zu sein, da sie Auswirkungen auf das Management dieser Patienten haben. Beachten Sie auch, dass ein posterolateraler und ein rechtsventrikulärer Infarkt gleichzeitig auftreten können (wenn beide Gebiete von demselben Arterienverschluss betroffen sind). Ungefähr 30% der Patienten mit posterolateralem Infarkt haben gleichzeitig einen rechtsventrikulären Infarkt, der in etwa 10 & der Fälle hämodynamisch relevant ist. Zu den hämodynamischen Auswirkungen eines rechtsventrikulären Infarkts gehören ein vermindertes Herzzeitvolumen, Hypotonie, Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten, die die Vorlast verringern (Nitrate, Morphin, Diuretika), höhergradige AV-Blöcke, eine Trikuspidalklappeninsuffizienz, ein kardiogener Schock, eine rechtsventrikuläre Wandruptur und eine Perikardtamponade. Die häufigsten darunter sind die erstgenannten: Hypotonie, vermindertes Herzzeitvolumen und Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten, die die Vorlast verringern.

Posterolateraler (posteriorer, inferobasaler) STEMI (STE-ACS)

Das Herz liegt im Thorax um 30° nach links gedreht. Dadurch liegt der basale Teil der linken Seitenwand hinten (dorsal) im Thorax (Abbildung 1). Dieser Bereich wird meist als posterolaterale Wand bezeichnet, kann aber auch als posteriore Wand oder als inferobasale Wand bezeichnet werden. Eine transmurale Ischämie in dieser Region führt zu einem nach dorsal gerichteten Verletzungsstrom (ST-Vektor). Es gibt jedoch keine explorierende Elektrode (im 12-Kanal-EKG), die diese ST-Strecken-Hebungen darstellen kann (Abbildung 1). Daher zeigt ein 12-Kanal-EKG bei einer posterolateralen transmuralen Ischämie keine ST-Strecken-Hebungen. Allerdings können die Ableitungen V1-V3 (gelegentlich V4) die Verletzungsströme erfassen und als ST-Strecken-Senkungen darstellen. Diese Senkungen sind reziprok zu den nicht abgebildeten ST-Strecken-Hebungen, d.h. sie spiegeln diese. Wenn der Endteil der T-Welle in V1-V3 positiv ist, erhöht dies die Wahrscheinlichkeit, dass eine posterolaterale Ischämie vorliegt. Solche positiven T-Wellen sind reziprok zu posterolateralen T-Wellen-Inversionen (negative T-Wellen). Darüber hinaus können V1-V3 auch größere R-Zacken zeigen, die reziprok zu posterolateralen Q-Zacken sind.

Wie oben erwähnt, kann ein posterolateraler Infarkt mit einem inferioren Infarkt einhergehen, wenn der Arterienverschluss beide Versorgungsgebiete betrifft. Dies führt zu ST-Strecken-Hebungen in II, aVF und III.

Die Leitlinien in Nordamerika (AHA, ACC) und Europa (ESC) empfehlen, dass Patienten mit ST-Strecken-Senkungen in V1-V3 als Patienten mit STE-ACS (STEMI) behandelt werden sollten, wenn sie Symptome einer Myokardischämie zeigen. Ebenfalls wird empfohlen, die zusätzlichen Ableitungen V7, V8 und V9 zu verwenden, da diese Ableitungen die posterioren ST-Strecken-Hebungen abbilden können. In der klinischen Praxis werden dazu häufig einfach die Elektroden von Ableitung V4, V5 und V6 auf dem Rücken platziert.

Man könnte sich fragen, wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass der Patient eigentlich ein NSTE-ACS (NSTEMI) hat, da er ST-Strecken-Senkungen im 12-Kanal-EKG aufweist (erinnern Sie sich, dass ST-Senkungen kennzeichnend für ein NST-ACS/NSTEMI sind). Die Antwort ist ziemlich einfach: Die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient ein NSTE-ACS/NSTEMI hat, ist gering. Die überwiegende Mehrheit dieser Patienten hat ein STE-ACS/STEMI. Dies ist dadurch zu erklären, dass ein NSTE-ACS/NSTEMI selten ausschließlich in V1-V3 ST-Strecken-Senkungen aufweist. ST-Strecken-Senkungen in V1-V3 bei Patienten mit NSTE-ACS/NSTEMI gehen fast immer mit ST-Strecken-Senkungen in anderen Ableitungen (insbesondere V5) einher und passen daher nicht zu einer posterolateralen transmuralen Ischämie.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Patienten mit Brustschmerzen, die ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen V1-V3 aufweisen, wahrscheinlich eine posterolaterale transmurale Ischämie haben und als STE-ACS/STEMI (ST-Hebungsinfarkt) behandelt werden sollten.

EKG-Kriterien des posterolateralen (posterioren, inferobasalen) ST-Hebungsinfarkt (STE-ACS/STEMI):
ST-Strecken-Hebung in V7-V9: ≥ 0,5 mm in mindestens einer Ableitung (Männer und Frauen).

Unterscheidung einer posterolateralen Ischämie von rechtsventrikulärer Hypertrophie (RVH)

Gelegentlich ist es schwierig, eine rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH) von einer posterolateralen Ischämie zu unterscheiden. Beide Pathologien verursachen ST-Strecken-Senkungen in V1-V3 zusammen mit großen R-Zacken (Abbildung 2 zeigt ein EKG bei rechtsventrikulärer Hypertrophie). Die folgenden Regeln können die beiden Pathologien in den allermeisten Fällen unterscheiden:

• Eine rechtsventrikuläre Hypertrophie verschiebt die elektrische Achse nach rechts.
• Der Endteil der T-Welle ist bei rechtsventrikulärer Hypertrophie nicht positiv.
• Bei rechtsventrikulärer Hypertrophie haben ST-Strecken-Senkungen eine nach oben gewölbte ST-Strecke, während diese bei Ischämie normalerweise horizontal oder nach unten gewölbt ist.

Rechtsventrikulärer Infarkt

Die Arterie, die den rechten Ventrikel versorgt, entspringt proximal aus der rechten Koronararterie (RCA, Arteria coronaria dextra). Daraus folgt, dass ein proximaler Verschluss der rechten Koronararterie (RCA) einen rechtsventrikulären Infarkt verursachen kann. Dies ist jedoch ungewöhnlich. Noch seltener ist ein Verschluss der Arterie, die den rechten Ventrikel versorgt. Keine Standard-Ableitung im 12-Kanal-EKG ist in der Lage, eine rechtsventrikuläre Ischämie zu abzubilden. Die Ableitungen V1-V2 scheinen dies zu tun, doch in erster Linie zeichnen sie die elektrische Aktivität des interventrikulären Septums auf. Dennoch verursacht ein rechtsventrikulärer Infarkt gelegentlich ST-Hebungen in Ableitung V1 und gelegentlich V2. Wenn in beiden Ableitungen eine ST-Strecken-Hebung vorliegt, muss sie in Ableitung V1 höher sein, damit sie mit einem rechtsventrikulären Infarkt vereinbar ist. Um die ST-Strecken-Hebungen des rechten Ventrikels zu erfassen, müssen zwei zusätzliche Ableitungen verwendet werden, nämlich V3R und V4R. Gelegentlich werden ST-Strecken-Hebungen auch in V5R und V6R sichtbar sein (eine ST-Hebung in diesen Ableitungen ist jedoch nicht notwendig für die Diagnosestellung). Siehe Abbildung 3.

Beachten Sie, dass ST-Strecken-Hebungen bei rechtsventrikulärem Infarkt von kurzer Dauer sind und selten länger als 6 Stunden bestehen bleiben. Dies liegt daran, dass der rechte Ventrikel eine dünnwandige Kammer hat, weshalb der Prozess der Infarzierung viel schneller abgeschlossen ist.

Der Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt sollte immer dann entstehen, wenn in Ableitung V1 ST-Strecken-Hebungen zu sehen sind. In den allermeisten Fällen liegen auch ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen II, III und aVF vor (d.h. es besteht auch ein inferiorer Infarkt), da die rechte Koronararterie (RCA) bei 90% aller Personen die inferiore Wand versorgt.

Klinische Kennzeichen von Patienten mit rechtsventrikulärem Infarkt wurden oben diskutiert.

EKG-Kriterien eines rechtsventrikulären Infarkts:
ST-Strecken-Hebung ≥0,5 mm in V3R und V4R (Männer und Frauen).
ST-Strecken-Hebung ≥1 mm in V3R und V4R bei Männern unter 30 Jahren.

Ein Linksschenkelblock (LSB) kann eine transmurale Ischämie maskieren oder imitieren

Während eine transmurale Ischämie, die im rechten Ventrikel oder in der posterolateralen Wand des linken Ventrikels liegt, ST-Hebungen im 12-Kanal-EKG verbergen kann, kann ein Linksschenkelblock (LBBB) eine akute transmurale Ischämie imitieren und/oder maskieren. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass Patienten mit Brustschmerzen und Linksschenkelblock von einer akuten Koronarangiographie (mit dem Ziel, eine PCI durchzuführen) profitieren können. Die nordamerikanischen und europäischen Leitlinien empfehlen daher (2017), dass Patienten mit Linksschenkelblock und Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom als STEMI behandelt werden sollten.

Die Beurteilung der Ischämie ist in Gegenwart eines Linksschenkelblock schwierig. Dies liegt daran, dass ein Linksschenkelblock deutliche Veränderungen der linksventrikulären De- und Repolarisation verursacht. Ein Linksschenkelblock führt immer zu sekundären ST-T-Veränderungen, die eine Ischämie imitieren und/oder maskieren können. Typischerweise manifestiert sich ein Linksschenkelblock mit ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen V1-V3, während die Ableitungen V5, V6, I und aVL ST-Strecken-Senkungen zeigen (Abbildung 4 unten). Diese ST-Hebungen und Senkungen werden häufig mit denjenigen eines STEMI verwechselt. Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Mehrheit der Patienten, die fälschlicherweise mit Verdacht auf STE-ACS/STEMI (zur PCI) ins Herzkatheterlabor weitergeleitet wurde, tatsächlich einen Linksschenkelblock hatte.

Dennoch sollten Patienten mit Brustschmerzen und einem neuen oder vermutlich neuen Linksschenkelblock sofort zur Koronarangiographie an das Herzkatheterlabor weitergeleitet werden. Wie oben erwähnt, zeigten Studien aus den 1990er Jahren, dass Patienten mit Brustschmerzen und einem neuen (oder vermutlich neuen) Linksschenkelblock, die sofort einer PCI zugeführt wurden, ein besseres Überleben hatten als vergleichbare Patienten, die keinen Herzkatheter erhalten haben. Die Koronarangiographie ergab, dass ein signifikanter Teil dieser Patienten einen totalen Gefäßverschluss aufwies, der mit einer PCI behandelt werden konnte. Es ist wahrscheinlich, dass der akute Myokardinfarkt in diesen Fällen die Ursache des Linksschenkelblock ist (Ischämie und Infarkt können Schenkelblöcke verursachen). Nachfolgende Studien zeigten jedoch, dass viele (vielleicht sogar die Mehrheit der) Patienten mit Brustschmerzen und (vermutlich) neuem LBBB keinen akuten Gefäßverschluss hatten und daher keine PCI nötig war. Es gibt mehrere Gründe, warum nur eine Minderheit tatsächlich einen akuten Verschluss hat:

1. Ein erheblicher Teil der Linksschenkelblöcke ist nicht neu, sondern einfach noch nicht erfasst (z. B. weil frühere EKG-Aufzeichnungen fehlen).
2. Selbst wenn der Linksschenkelblock neu aufgetreten ist, ist die Okklusion möglicherweise nicht vollständig. In diesem Fall führt die PCI zu keinem Überlebensvorteil.

Unabhängig davon sprechen sich nordamerikanische und europäische Leitlinien (2017) immer noch dafür aus, dass Patienten mit Brustschmerzen und einem neuen oder vermutlich neuen Linksschenkelblock als Patienten mit STE-ACS/STEMI behandelt werden sollten.

Separate Kapitel sind der Interpretation von Ischämiezeichen bei Bestehen eines Linksschenkelblocks (LSB) und allgemeinen Aspekten des Linksschenkelblocks (LSB) gewidmet.