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Klinische EKG-Interpretation

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  1. Klinische Elektrokardiographie und EKG-Interpretation
    6Themen
  2. Arrhythmologie
    24Themen
  3. Koronare (Ischämische) Herzkrankheit, akuten Koronarsyndromen und Myokardinfarkt
    21Themen
  4. Leitungsverzögerung: AV-Blöcke, Schenkelblöcke, Faszikelblöcke
    11Themen
  5. Atriale und ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation
    5Themen
  6. Medikamente & Elektrolytstörung
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  7. Genetik, Syndrome & Verschiedene Bedingungen
    7Themen
  8. Belastungstest (Laufbandtest, Belastungs-EKG)
    6Themen
  9. Herzschrittmacher und Herzgeräte crt icd
    6Themen
  10. Pädiatrisches und neonatales EKG
    4Themen
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EKG-Interpretation Teil 1: Definitionen, Kriterien und Merkmale des normalen EKGs

Das folgende ist wohl eines der wichtigsten Kapitel in diesem Kurs. Im Mittelpunkt der EKG-Interpretation steht die Fähigkeit zu bestimmen, ob die EKG-Wellen und -intervalle normal sind. Dieses Kapitel wird sich auf die EKG-Wellen in Bezug auf Morphologie (Aussehen) und Intervalle konzentrieren. In einer ausführlichen Diskussion soll dem Leser Wissen über Normalbefunde, physiologische Varianten (d.h. weniger häufige Varianten dessen, was als normal angesehen wird) und pathologische Varianten vermittelt werden. In diesem Kapitel lernen Sie daher die physiologischen Grundlagen aller EKG-Wellen und wie Sie feststellen können, ob das EKG normal oder pathologisch ist. Obwohl der Herzrhythmus in den nächsten Kapiteln ausführlich diskutiert wird, werden in dieser Diskussion auch grundlegende Aspekte des Rhythmus‘ behandelt (siehe „Normaler Rhythmus und Arrhythmien“).

Überblick über das normale Elektrokardiogramm (EKG)

Die EKG-Interpretation umfasst eine Beurteilung der Morphologie (des Aussehens) der Wellen und der Intervalle auf der EKG-Kurve. Daher erfordert die EKG-Interpretation eine strukturierte Befundung der Wellen und Intervalle. Bevor die einzelnen Komponenten ausführlich besprochen werden, wird ein kurzer Überblick über die verschiedenen Wellen und Intervalle gegeben.

Abbildung 1. Die klassische EKG-Kurve mit den häufigsten Wellenformen. Wichtige Intervalle und Messpunkte sind dargestellt. Die EKG-Interpretation erfordert die Kenntnis dieser Wellen und Intervalle.
Abbildung 1. Die klassische EKG-Kurve mit den häufigsten Wellenformen. Wichtige Intervalle und Messpunkte sind dargestellt. Die EKG-Interpretation erfordert die Kenntnis dieser Wellen und Intervalle.

Die P-Welle, die PQ-Zeit und die PQ-Strecke

Die EKG-Befundung beginnt üblicherweise mit der Beurteilung der P-Welle. Die P-Welle spiegelt die atriale Depolarisation (Erregung) wider. Die PQ-Zeit ist der Abstand zwischen dem Beginn der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes. Die PQ-Zeit wird beurteilt, um festzustellen, ob die Erregungsweiterleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln normal ist. Die flache Linie zwischen dem Ende der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes wird als PQ-Strecke bezeichnet und spiegelt die langsame Erregungsweiterleitung durch den AV-Knoten wider. Die PQ-Strecke dient als Basislinie (auch Referenzlinie oder isoelektrische Linie genannt) der EKG-Kurve. Die Amplitude jeder Auslenkung/Welle wird unter Verwendung der PQ-Strecke als Basislinie gemessen. Siehe Abbildung 1.

Der QRS-Komplex

Der QRS-Komplex repräsentiert die Depolarisation (Erregung) der Ventrikel. Es wird immer als „QRS-Komplex“ bezeichnet, obwohl er möglicherweise nicht immer alle drei Zacken enthält. Da der vom linken Ventrikel erzeugte elektrische Vektor um ein Vielfaches größer ist als der vom rechten Ventrikel erzeugte Vektor, spiegelt der QRS-Komplex eigentlich die Erregung des linken Ventrikels wider. Die Dauer des QRS-Komplexes ist das Zeitintervall vom Beginn bis zum Ende des QRS-Komplexes. Ein kurzer QRS-Komplex ist wünschenswert, da er beweist, dass die Ventrikel schnell erregt werden, was wiederum bedeutet, dass das Leitungssystem normal funktioniert. Breite QRS-Komplexe hingegen weisen darauf hin, dass die ventrikuläre Erregung nur langsam erfolgt, was auf eine Funktionsstörung des Reizleitungssystems zurückzuführen sein kann.

Der J-Punkt und die ST-Strecke

Die ST-Strecke entspricht der Plateauphase (Phase 2) des Aktionspotentials. Das ST-Strecke muss immer sorgfältig untersucht werden, da sie unter einer Vielzahl von Bedingungen verändert wird. Viele dieser Bedingungen führen zu recht charakteristischen ST-Streckenänderungen. Die ST-Strecke ist besonders im Kontext von akuter Myokardischämie von Interesse, da die Ischämie eine Veränderung der ST-Strecke verursacht (Veränderungen der ST-Strecke). Es gibt zwei Arten von Veränderungen der ST-Strecke. Unter einer ST-Strecken-Senkung wird verstanden, dass die ST-Strecke unterhalb des Niveaus der PQ-Strecke liegt. Unter einer ST-Strecken-Hebung wird verstanden, dass die ST-Strecke oberhalb des Niveaus der PQ-Strecke liegt. Der Wert der Senkung/Hebung wird als Höhenunterschied (in Millimetern) zwischen dem J-Punkt und der PQ-Strecke gemessen. Der J-Punkt ist der Punkt, an dem die ST-Strecke beginnt. Wenn die isoelektrische Linie (PQ-Strecke) schwer zu erkennen ist, kann die TP-Strecke als Referenzlinie verwendet werden.

Die T-Welle

Die T-Welle spiegelt die schnelle Repolarisation der Arbeitsmyokardzellen wider (Phase 3). T-Wellenveränderungen treten unter einer Vielzahl von Bedingungen auf. In der klinischen Praxis werden sie häufig fehlinterpretiert – dem soll die folgende Diskussion entgegenwirken. Der Übergang von der ST-Strecke zur T-Welle sollte fließend (und nicht abrupt) sein. Die normale T-Welle ist leicht asymmetrisch, mit einer steileren Abwärtsneigung.

Die U-Welle

Die U-Welle wird nur gelegentlich beobachtet. Es handelt sich um eine positive Welle, die nach der T-Welle auftritt. Ihre Amplitude beträgt normalerweise ein Viertel der Amplitude der T-Welle. Die U-Welle wird am häufigsten in den Ableitungen V2-V4 gesehen. Personen mit prominenten T-Wellen sowie solche mit langsamen Herzfrequenzen zeigen häufiger U-Wellen. Die Entstehung der U-Welle ist bisher unklar.

QT-Zeit und frequenzkorrigierte QTc-Zeit

Die QT-Zeit gibt die Gesamtdauer der ventrikulären Depolarisation und Repolarisation wieder. Sie wird vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle gemessen. Die QT-Zeit hängt umgekehrt mit der Herzfrequenz zusammen; d.h. die QT-Zeit nimmt bei langsameren Herzfrequenzen zu und sinkt bei höheren Herzfrequenzen. Um festzustellen, ob die QT-Zeit innerhalb der physiologischen Grenzen liegt, muss sie daher an die Herzfrequenz angepasst werden. Die herzfrequenzangepasste QT-Zeit wird als korrigierte QT-Zeit (QTc-Intervall) bezeichnet. Eine lange QTc-Zeit erhöht das Risiko für ventrikuläre Arrhythmien.

Nun folgt die ausführliche Erklärung jeder dieser EKG-Komponenten.

Die P-Welle

Die EKG-Interpretation beginnt in der Regel mit einer Bewertung der P-Welle. Die P-Welle ist eine kleine, positive und abgerundete Welle. Sie ist klein, weil die Vorhöfe eine relativ geringe Muskelmasse haben. Wenn ein Sinusrhythmus vorliegt (d.h. unter normalen Umständen), ist der P-Wellenvektor in der Frontalebene nach unten und nach links gerichtet, was zu einer positiven P-Welle in Ableitung II führt (Abbildung 2, rechte Seite). Die P-Welle ist in Ableitung II bei einem Sinusrhythmus immer positiv. Das ist einfach zu nachzuvollziehen, da Ableitung II parallel zum P-Wellenvektor ausgerichtet ist und der P-Wellen-Vektor auf die explorierende Elektrode zuläuft (Abbildung 2, rechte Seite).

Der P-Wellen-Vektor ist in der horizontalen Ebene leicht gekrümmt. Er ist zunächst nach vorne gerichtet, dreht sich dann aber nach links, wenn die Erregung zum linken Vorhof geleitet wird (Abbildung 2, linke Seite). Ableitung V1 kann daher eine biphasische P-Welle aufweisen, was bedeutet, dass der größere Teil der P-Welle positiv ist, der letzte Teil jedoch leicht negativ (der Vektor, der durch die Erregung des linken Vorhofs entsteht, bewegt sich von V1 weg). Gelegentlich wird diese negative Auslenkung auch in Ableitung V2 gesehen. Ableitung V5 erfasst durchgehend Vektoren, die sich auf die explorierende Elektrode zu bewegen (wenn auch aus etwas unterschiedlichen Winkeln) und zeigt daher durchgehend eine positive P-Welle.

Abbildung 2. P-Wellen-Morphologie in Brustwandableitungen und Extremitätenableitungen. (A) Die Depolarisation bewegt sich initial auf V1 zu, was sich als positive Auslenkung zeigt (blau). Dann wendet sich die Erregung dem linken Vorhof zu und damit von V1 weg; dies spiegelt sich in einer kleinen negativen Auslenkung von V1 wider (violett). Das ist der Grund, warum P-Wellen in V1 biphasisch erscheinen können. Die negative Auslenkung erscheint allerdings nur, wenn dieser Vektor von V1 erfasst wird, was nicht immer der Fall ist. V5 hingegen erfasst eine Depolarisation, die sich mehr oder weniger durchweg auf sie zu bewegt, was sich als positive P-Welle darstellt. (B) Der Vorhofvektor ist in der Frontalebene nach unten und nach links gerichtet (in einem Winkel von ungefähr 60 Grad). Wie im Koordinatensystem deutlich wird, ist Ableitung II in der Frontalebene in einem Winkel von 60 Grad ausgerichtet. Das bedeutet, dass der Vorhofvektor in der Frontalebene immer in Richtung von Ableitung II verläuft, vorausgesetzt, der Impuls stammt aus dem Sinusknoten. Daraus folgt, dass die P-Welle in Ableitung II im Sinusrhythmus immer positiv ist. Meist ist sie ebenfalls in den Ableitungen aVl, -aVR, aVF, I, V4, V5 und V6 positiv..

Abbildung 2 (oben) zeigt nicht die Variante, dass die P-Welle in Ableitung II leicht asymmetrisch sein kann, indem sie zwei „Höcker“ aufweist. Das ist oft (aber nicht immer) bei physiologischen EKG-Untersuchungen zu sehen und erklärt sich dadurch, dass die Vorhöfe nacheinander erregt werden – der rechte Vorhof wird vor dem linken Vorhof erregt. Die erste Hälfte der P-Welle spiegelt somit die Erregung des rechten Vorhofs wider, die zweite Hälfte spiegelt die Erregung des linken Vorhofs wider. Dies ist in Abbildung 3 (oberes Bild) dargestellt. Es sei daran erinnert, dass die P-Welle in V1 oft zweiphasig ist (siehe Abbildung 3).

Abbildung 3. Die Kontur der normalen und der pathologischen P-Welle (P-Pulmonale und P-Mitrale).
Abbildung 3. Die Kontur der normalen und der pathologischen P-Welle (P-Pulmonale und P-Mitrale).

Wenn ein Vorhof vergrößert ist (typischerweise als Kompensationsmechanismus), steigert sich sein Beitrag zur P-Welle. Die Vergrößerung des linken und rechten Vorhofs verursacht typische P-Wellenveränderungen in Ableitung II und Ableitung V1 (Abbildung 3).

Eine Vergrößerung des rechten Vorhofs ist üblicherweise Folge eines erhöhten Widerstands beim Auswurf des Blutes in den rechten Ventrikel. Dies kann auf eine Pulmonalklappenstenose, einen erhöhten Pulmonalarteriendruck usw. zurückzuführen sein. Der rechte Vorhof muss sich dann vergrößern (Hypertrophie), um weiterhin adäquat Blut in den rechten Ventrikel pumpen zu können. Die rechtsatriale Vergrößerung (Hypertrophie) führt zu stärkeren elektrischen Strömen und damit zu einem gesteigerten Beitrag des rechten Vorhofs zur P-Welle. Die P-Welle zeigt eine höhere Amplitude in Ableitung II und Ableitung V1 an. Eine solche P-Welle wird P-Pulmonale genannt, da eine Lungenerkrankung die häufigste Ursache ist (Abbildung 3, P-Pulmonale).

Wenn der linke Vorhof auf erhöhten Widerstand trifft (z. B. aufgrund einer Mitralklappenstenose), vergrößert er sich ebenfalls (Hypertrophie), was wiederum zu einem verstärkten Beitrag zur P-Welle führt. Der zweite „Höcker“ in Ableitung II wird größer und die negative Auslenkung in V1 wird tiefer. Dies wird als P-Mitrale bezeichnet, da eine Mitralklappenerkrankung eine häufige Ursache ist (Abbildung 25, P-Mitrale).

Wenn die Vorhoferrgung von Zellen außerhalb des Sinusknotens ausgeht (d.h. von einem ektopen Fokus), kann sich die Morphologie der P-Welle von der Morphologie der P-Welle im Sinusrhythmus unterscheiden. Wenn sich der ektope Fokus in der Nähe des Sinusknotens befindet, wird die P-Welle eine ähnliche Morphologie wie die P-Welle im Sinusrhythmus haben. Ein ektoper Fokus kann sich jedoch überall befinden. Wenn er sich in der Nähe des AV-Knotens befindet, wird die Erregung der Vorhöfe in die entgegengesetzte Richtung verlaufen, was eine umgekehrte (retrograde) P-Welle erzeugt.

Checkliste für die P-Welle

  • Die P-Welle ist in Ableitung II im Sinusrhythmus immer positiv.
  • Die P-Welle ist in den Ableitungen aVL, aVF, -aVR, I, V4, V5 und V6 praktisch immer positiv. Sie ist negativ in Ableitung aVR.
  • Die P-Welle ist in V1 häufig biphasisch (gelegentlich in V2). Die negative Auslenkung beträgt normalerweise 1 mm.
  • Die P-Wellen-Dauer sollte ≤0,12 Sekunden betragen.
  • Die P-Wellen-Amplitude sollte 2,5 mm in den Extremitätenableitungen betragen.
  • Der Begriff P-Pulmonale bedeutet, dass die P-Welle eine ungewöhnlich hohe Amplitude in Ableitung II (sowie häufig auch in anderen Ableitungen) aufweist.
  • Der Begriff P-Mitrale bedeutet, dass der zweite „Höcker“ der P-Welle in Ableitung II und die negative Auslenkung der P-Welle in Ableitung V1 verstärkt sind.

PQ-Zeit und PQ-Strecke

Die PQ-Zeit wird vom Beginn der P-Welle und bis zum Beginn des QRS-Komplexes gemessen (Abbildung 1). Sie spiegelt die Dauer vom Beginn der Erregung der Vorhöfe bis zum Beginn der Erregung der Ventrikel wider. Die PQ-Zeit wird analysiert, um festzustellen, ob die Reizweiterleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln mit normaler Geschwindigkeit erfolgt. Die PQ-Zeit darf weder zu lang noch zu kurz sein. Eine normale PQ-Zeit liegt zwischen 0,12 Sekunden und 0,22 Sekunden.

Die flache Linie zwischen dem Ende der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes wird PQ-Strecke genannt und spiegelt die langsame Reizweiterleitung durch den AV-Knoten wider. Die PQ-Strecke dient als Basislinie (auch Referenzlinie oder isoelektrische Linie genannt) der EKG-Kurve. Die Amplitude jeder Auslenkung/Welle wird unter Verwendung der PQ-Strecke als Basislinie gemessen.

Abbildung 4. Reizweiterleitung von den Vorhöfen auf die Ventrikel. Die PQ-Strecke zeigt, ob die Reizweiterleitung durch den AV-Knoten normal ist (erstes Bild), verlangsamt (zweites Bild) oder ob der AV-Knoten umgangen wird (drittes Bild).
Abbildung 4. Reizweiterleitung von den Vorhöfen auf die Ventrikel. Die PQ-Strecke zeigt, ob die Reizweiterleitung durch den AV-Knoten normal ist (erstes Bild), verlangsamt (zweites Bild) oder ob der AV-Knoten umgangen wird (drittes Bild). (A) Die Reizweiterleitung durch den AV-Knoten erfolgt normalerweise langsam. Die resultierende Verzögerung erlaubt den Vorhöfen, die Ventrikel mit Blut zu füllen, bevor die Ventrikelkontraktion beginnt. Die Verzögerung der Überleitung im AV-Knoten spiegelt sich in der PQ-Zeit im EKG wider. (B) Die Überleitung im AV-Knoten ist langsamer als normalerweise, was zu einer Verlängerung der PQ-Zeit führt. (C) Die Existenz eines akzessorischen Leitungsbündels zwischen Vorhöfen und Ventrikeln ermöglicht dem Vorhofimpuls, den AV-Knoten zu umgehen. Daher beginnt die Depolarisation der Ventrikel früher als erwartet (sie beginnt dort, wo das akzessorische Bündel ins ventrikuläre Myokard hineinführt). Die PQ-Zeit ist verkürzt.

Zahlreiche Umstände können die Fähigkeit des AV-Knotens vermindern, die Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln weiterzuleiten. Wenn die Reizweiterleitung verlangsamt ist, verlängert sich die PQ-Zeit. Wenn die PQ-Zeit 0,22 Sekunden überschreitet, entspricht dies einem AV-Block I. Grades. Der Begriff „Block“ ist etwas irreführend, da es sich eigentlich um eine pathologische Verzögerung handelt und nicht um einen Block an sich. Die häufigste Ursache für einen AV-Block I. Grades ist eine degenerative (altersbedingte) Fibrose im Reizleitungssystem. Myokardischämie/-infarkt und Medikamente (z. B. Betablocker) können ebenfalls einen AV-Block I. Grades verursachen. Beachten Sie, dass die obere Referenzgrenze (0,22 Sekunden) an das Alter des Patienten angepasst sein sollte. 0,20 Sekunden sind eher für junge Erwachsene geeignet, da jene normalerweise eine schnellere Reizweiterleitung haben. Siehe Abbildung 4 (zweites Bild). AV-Blöcke werden später ausführlich besprochen.

Der AV-Knoten ist normalerweise die einzige Verbindung zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln. Die Vorhöfe und die Ventrikel sind durch einen Faserring (Anulus Fibrosus) elektrisch voneinander isoliert. Es ist jedoch nicht selten, dass ein zusätzlicher Weg zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln besteht. Ein solche zusätzliche Leitungsbahn ist ein embryologischer Überrest, der sich fast überall zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln befinden kann. Sie ermöglicht es der Erregung, aus den Vorhöfen direkt in die Ventrikel zu gelangen und vorzeitig zu einer ventrikulären Depolarisation zu führen. Wenn die Vorhoferregung über eine zusätzliche Bahn verläuft, wird die Verzögerung im AV-Knoten umgangen, sodass die PQ-Zeit verkürzt wird (PQ-Strecke <0,12 Sekunden). Dieser Befund wird als Präexzitation bezeichnet, da die Ventrikel vorzeitig erregt werden. Dies wird in Abbildung 4 (drittes Bild) veranschaulicht. Wie in Abbildung 4 (drittes Bild) zu sehen ist, ist die anfängliche Erregung der Ventrikel (beginnend dort, wo die zusätzliche Leitungsbahn in das ventrikuläre Myokard eintritt) langsam, da sich die Erregung nicht über das normale His-Purkinje-System ausbreitet. Die langsame anfängliche Depolarisation ist als Delta-Welle im EKG zu sehen (Abbildung 4, drittes Bild). Abgesehen von der Delta-Welle erscheint die R-Zacke jedoch normal, da die ventrikuläre Erregung normal abläuft, sobald der AV-Knoten die Erregung an das His-Purkinje-System weiterleitet.

Checkliste für die PQ-Zeit

  • Normale PQ-Zeit: 0,12-0,22 Sekunden. Die obere Referenzgrenze liegt bei jungen Erwachsenen bei 0,20 Sekunden.
  • Ein verlängerte PQ-Zeit (>0,22 s) entspricht einem AV-Block I. Grades.
  • Eine verkürzte PQ-Zeit (<0,12 s) weist auf eine Präexzitation hin (Vorhandensein einer zusätzlichen Leitungsbahn). In diesem Fall tritt eine Delta-Welle auf.

Der QRS-Komplex (Kammerkomplex)

Ein kompletter QRS-Komplex besteht aus einer Q-, R- und S-Zacke. Manchmal sind jedoch nicht alle drei Zacken sichtbar, darüber hinaus gibt es immer Unterschiede zwischen den Ableitungen. Einige Ableitungen zeigen möglicherweise alle Zacken, während andere möglicherweise nur eine der Zacken zeigen. Unabhängig davon, welche Zacken sichtbar sind, werden die Zacken, die die ventrikuläre Erregung widerspiegeln, immer als QRS-Komplex bezeichnet.

Bezeichnung der Zacken im QRS-Komplex

Die Bezeichnung der Zacken im QRS-Komplex ist einfach, wird aber häufig missverstanden. Bei der Bezeichnung der Zacken gelten folgende Regeln:

  • Eine Auslenkung wird nur als Zacke bezeichnet, wenn sie die isoelektrische Linie passiert.
  • Wenn die erste Zacke negativ ist, wird sie als Q-Zacke bezeichnet. Wenn die erste Zacke nicht negativ ist, besitzt der QRS-Komplex unabhängig vom Aussehen des QRS-Komplexes keine Q-Zacke.
  • Alle positiven Zacken werden als R-Zacke bezeichnet. Die erste positive Zacke ist einfach eine „R-Zacke“ (R). Die zweite positive Zacke wird „R-Strich-Zacke“ (R‘) genannt. Tritt eine dritte positive Zacke auf (selten), wird sie als „R-Strich-Strich-Zacke“ (R“) bezeichnet.
  • Jede negative Zacke, die nach einer positiven Zacke auftritt, ist eine S-Zacke.
  • Große Zacken werden mit ihren Großbuchstaben (Q, R, S) benannt, und kleine Zacken werden mit ihren Kleinbuchstaben (q, r, s) benannt.

Abbildung 5 zeigt Beispiele für die Bezeichnung des QRS-Komplexes.

Abbildung 5. Bezeichnung des QRS-Komplexes.
Abbildung 5. Bezeichnung des QRS-Komplexes.

Nettorichtung des QRS-Komplexes

Der QRS-Komplex kann hinsichtlich seiner Nettoausrichtung als nettopositiv oder nettonegativ eingestuft werden. Der QRS-Komplex ist nettopositiv, wenn die Summe der positiven Flächen (über der isoelektrischen Linie) die der negativen Flächen (unter der isoelektrischen Linie) übersteigt. Siehe Abbildung 6, Bild A. Diese Berechnungen werden einfach visuell abgeschätzt. Bild B in Abbildung 6 zeigt einen negativen QRS-Komplex, da die negativen Flächen größer sind als die positive Fläche.

Abbildung 6. Die Nettorichtung des QRS-Komplexes. Die positiven Flächen sind gelb und die negativen Flächen sind grün.
Abbildung 6. Die Nettorichtung des QRS-Komplexes. Die positiven Flächen sind gelb und die negativen Flächen sind grün.

Elektrische Vektoren, die den QRS-Komplex erzeugen

Die Depolarisation der Ventrikel erzeugt drei große Vektoren, was erklärt, warum der QRS-Komplex aus drei Zacken besteht. Es ist von grundlegender Bedeutung, die Entstehung dieser Zacken zu verstehen, und obwohl diese zuvor erläutert wurde, erfolgt hier eine kurze Wiederholung. Abbildung 7 zeigt die Vektoren in der horizontalen Ebene. Betrachten Sie Abbildung 7 sorgfältig, da sie veranschaulicht, wie die P-Welle und der QRS-Komplex von den elektrischen Vektoren erzeugt werden.

Abbildung 7. Die wichtigsten elektrischen Vektoren des Herzens in der Horizontalebene. V1 und V5 sind explorierende Elektroden. Der Referenzpunkt liegt im Durchschnitt der Extremitätenelektroden (dieser Referenzpunkt wird als Wilson'sche Sammelelektrode bezeichnet). Inspiriert von MacFarlane et al. (Springer, Comprehensive Electrocardiology, 2010).
Abbildung 7. Die wichtigsten elektrischen Vektoren des Herzens in der Horizontalebene. V1 und V5 sind explorierende Elektroden. Der Referenzpunkt liegt im Durchschnitt der Extremitätenelektroden (dieser Referenzpunkt wird als Wilson’sche Sammelelektrode bezeichnet).

Beachten Sie, dass der erste Vektor in Abbildung 7 hier nicht betrachtet wird, da er zur Vorhofaktivität gehört.

Der zweite Vektor: das Ventrikelseptum (Septum interventrikulare)

Das Ventrikelseptum erhält Purkinje-Fasern vom linken Tawara-Schenkel, sodass die Erregung von der linken zur rechten Seite verläuft. Der Vektor ist nach vorne und nach rechts gerichtet. Das Ventrikelseptum ist relativ schmal, weshalb V1 eine kleine positive Zacke (r-Zacke) und V5 eine kleine negative Zacke (q-Zacke) zeigt. Daher ist es derselbe elektrische Vektor, der zu einer r-Zacke in V1 und zu einer q-Zacke in Ableitung V5 führt.

Der dritte Vektor: Die Ventrikelwand

Die aus der Erregung der Ventrikelwand resultierenden Vektoren sind nach links und nach unten gerichtet (Abbildung 7). Die Erklärung dafür lautet wie folgt:

  • Der aus der Erregung des rechten Ventrikels resultierende Vektor kommt nicht zum Ausdruck, da er von dem um ein Vielfaches größeren Vektor überlagert wird, der vom linken Ventrikel erzeugt wird. Somit entspricht der Vektor bei der Erregung der Ventrikelwand eigentlich dem vom linken Ventrikel erzeugten Vektor.
  • Die Erregung der Ventrikelwand erfolgt vom Endokard zum Epikard. Das liegt daran, dass die Purkinje-Fasern durch das Endokard laufen, wo sie die Erregung auf Arbeitsmyokardzellen weiterleiten. Die anschließende Erregungsausbreitung erfolgt von einer Arbeitsmyokardzelle zur nächsten, beginnend im Endokard und endend im Epikard.

Wie aus Abbildung 7 hervorgeht, ist der Vektor der Ventrikelwand nach links (und nach unten) gerichtet. Ableitung V5 erkennt einen sehr großen auf sie zu gerichteten Vektor und zeigt daher eine große R-Zacke an. Ableitung V1 zeichnet das Gegenteil auf und zeigt daher eine große negative Zacke namens S-Zacke.

Der vierte Vektor: Basale Teile der Ventrikel

Der letzte Vektor stammt aus der Erregung der basalen Teile der Ventrikel. Der Vektor ist nach hinten und nach oben gerichtet. Er verläuft von V5 weg, sodass diese eine negative Zacke (s-WZacke) aufzeichnet. Ableitung V1 erkennt diesen Vektor nicht.

Auswirkungen und Ursachen eines breiten QRS-Komplexes

Eine Verlängerung der QRS-Zeit bedeutet, dass die ventrikuläre Erregung langsamer als normal erfolgt. Die QRS-Zeit beträgt meist <0,10 Sekunden und darf aber <0,12 Sekunden nicht überschreiten. Wenn die QRS-Zeit ≥0,12 Sekunden (120 Millisekunden) beträgt, ist der QRS-Komplex ungewöhnlich breit. Dies ist sehr häufig und ein wichtiger Befund. Dem Grund für breite QRS-Komplexe muss immer nachgegangen werden. Ärzte empfinden dies oft als eine schwierige Aufgabe, obwohl die Liste der Differenzialdiagnosen ziemlich kurz ist. Die folgenden Ursachen für breite QRS-Komplexe müssen allen Ärzten bekannt sein:

  • Schenkelblöcke: Der linke und der rechte Tawara-Schenkel bestehen aus Purkinje-Fasern, die sich in das ventrikuläre Myokard ausbreiten. Das Purkinje-Netzwerk ermöglicht eine schnelle Erregungsweiterleitung, sodass das Aktionspotential in etwa gleichzeitig an das gesamte Myokard abgegeben werden kann. Ein Schenkelblock tritt auf, wenn ein Tawara-Schenkel dysfunktional ist und die Erregung nicht weiterleiten kann. Der Ventrikel, dessen Schenkel blockiert ist, kann erst durch die elektrische Erregung aus dem jeweils anderen Ventrikel erregt werden. Da die Erregungsweiterleitung vom anderen Ventrikel aus teilweise oder vollständig außerhalb des Reizleitungssystems verläuft, ist sie langsam und stellt sich als verlängerte QRS-Dauer dar. Linksschenkelblock und Rechtsschenkelblock werden in getrennten Artikeln diskutiert.
  • Hyperkaliämie: Eine Hyperkaliämie verursacht eine langsame Reizweiterleitung (in allen Myokard- und Leitungszellen) und eine Verlängerung der QRS-Dauer.
  • Medikamente: Antiarrhythmika der Klasse I, trizyklische Antidepressiva und andere Medikamente können eine Verbreiterung des QRS-Komplexes verursachen.
  • Ventrikulärer Rhythmus, ventrikuläre Ektopie und Herzschrittmacher mit ventrikulärer Stimulation:
    • Spontane Aktionspotentiale, die in den Ventrikeln abgegeben werden, können die Ventrikel depolarisieren. Die Zelle/Struktur, die das Aktionspotential abgibt, wird als ektoper Fokus bezeichnet. Ein solcher Fokus kann einzelne oder mehrere Impulse generieren (entweder nacheinander oder intermittierend). Ein einzelner Impuls führt zu einer ventrikulären Extrasystole, während mehrere Impulse einen ventrikulären Rhythmus oder sogar eine ventrikuläre Tachykardie erzeugen können. In all diesen Fällen ist der QRS-Komplex breit, da der depolarisierende Impuls außerhalb des normalen Reizleitungssystems entsteht und sich ausbreitet.
    • Künstliche Herzschrittmacher haben eine Elektrode, die in die Spitze des rechten Ventrikels eingeführt wird. Die elektrische Stimulation der Spitze des rechten Ventrikels führt zu einem Aktionspotential, das sich von dort aus ausbreitet, d.h. teilweise oder vollständig außerhalb des Reizleitungssystems (was zu breiten QRS-Komplexen führt).
  • Präexzitationssyndrome (Wolff-Parkinson-White-Syndrom): Präexzitationssyndrome beruhen auf der Existenz einer zusätzlichen Leitungsbahn (zusätzlich zum AV-Knoten) zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln. Solche Leitungsbahnen führen praktisch immer in das ventrikuläre Myokard hinein, von wo aus sich das Aktionspotential ausbreitet. Auch hier findet die Ausbreitung außerhalb des Reizleitungssystems statt, sodass sie langsam ist und eine Verbreiterung des QRS-Komplexes bewirkt.
  • Aberrante ventrikuläre Überleitung: Aberrante Überleitung ist eigentlich ein Schenkelblock, der auftritt, wenn sich die Länge des Herzzyklus schnell ändert, insbesondere bei hohen Herzfrequenzen. Die Tawara-Schenkel (insbesondere der rechte) können ihre Repolarisationszeit manchmal nicht an die Länge des Herzzyklus anpassen (was sie normalerweise tun). Dies wird ausführlich in dem Artikel über aberrante ventrikuläre Überleitung diskutiert.

Abbildung 8 (unten) zeigt Beispiele für normale und pathologisch verbreiterte QRS-Komplexe bei 25 mm/s und 50 mm/s Papiervorschubgeschwindigkeit.

Abbildung 8. Normale und pathologische QRS-Zeiten bei unterschiedlichen Papiervorschubgeschwindigkeiten.
Abbildung 8. Normale und pathologische QRS-Zeiten bei unterschiedlichen Papiervorschubgeschwindigkeiten.

Amplitude des QRS-Komplexes

Ein QRS-Komplex mit großen Amplituden kann durch ventrikuläre Hypertrophie oder Vergrößerung (oder eine Kombination aus beiden) erklärt werden. Die vom Ventrikelmyokard erzeugten elektrischen Ströme sind proportional zur Muskelmasse der Ventrikel. Hypertrophie bedeutet, dass mehr Muskelmasse vorhanden ist und damit größere elektrische Potentiale erzeugt werden. Der Abstand zwischen dem Herzen und den Elektroden kann jedoch auch einen erheblichen Einfluss auf die Amplituden des QRS-Komplexes haben. Zum Beispiel haben schlanke Personen im Vergleich zu übergewichtigen Personen im Allgemeinen einen geringeren Abstand zwischen dem Herzen und den Elektroden. Daher kann eine schlanke Person deutlich größere QRS-Amplituden im EKG aufweisen. Umgekehrt zeigt eine Person mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) häufig geringere QRS-Amplituden, weil eine Hyperinflation des Thorax besteht (vergrößerte Entfernung zwischen Herz und Elektroden). Niedrige Amplituden können auch durch eine Hypothyreose verursacht werden. Im Kontext eines Kreislaufversagens sollten niedrige Amplituden den Verdacht auf eine Perikardtamponade wecken.

R-Wellen-Amplitude

Es ist wichtig, die Amplitude der R-Wellen zu beurteilen. Hohe Amplituden können auf eine ventrikuläre Vergrößerung oder Hypertrophie zurückzuführen sein. Um zu bestimmen, ob die Amplituden erhöht sind, stehen folgende Referenzen zur Verfügung:

  • Die R-Welle sollte in V5 und V6 <26 mm sein.
  • Die R-Wellen-Amplitude in V5 + S-Wellen-Amplitude in V1 sollte <35 mm sein.
  • Die R-Wellen-Amplitude in V6 + S-Wellen-Amplitude in V1 sollte <35 mm sein.
  • Die R-Wellen-Amplitude in aVL sollte ≤12 mm sein.
  • Die R-Wellen-Amplitude in den Ableitungen I, II und III sollte alle ≤ 20 mm sein.
  • Wenn die R-Welle in V1 größer als die S-Welle in V1 ist, sollte die R-Welle <5 mm sein.

1 mm entspricht 0,1 mV im Standard-EKG.

R-Zacken-Spitzenzeit (‚peak time‘)

Die R-Zacken-Spitzenzeit (Abbildung 9) ist das Intervall vom Beginn des QRS-Komplexes bis zur Spitze der R-Zacke. Dieses Intervall spiegelt die Zeit wider, die während der Ausbreitung der Erregung vom Endokard auf das Epikard verstreicht. Die R-Zacken-Spitzenzeit ist bei Hypertrophie und Reizleitungsstörungen verlängert.

Die Normalwerte für die R-Zacken-Spitzenzeit sind wie folgt:

  • Ableitungen V1-V2 (rechter Ventrikel) <0,035 Sekunden
  • Ableitungen V5-V6 (linker Ventrikel) <0,045 Sekunden
Abbildung 9. Die R-Zacken-Spitzenzeit ist definiert als das Zeitintervall zwischen dem Beginn des QRS-Komplexes und der Spitze der R-Zacke.
Abbildung 9. Die R-Zacken-Spitzenzeit ist definiert als das Zeitintervall zwischen dem Beginn des QRS-Komplexes und der Spitze der R-Zacke.

R-Progression

Die R-Progression wird in den Brustwandableitungen beurteilt. Eine normale R-Progression bedeutet, dass die Amplitude der R-Zacke allmählich von V1 bis V5 ansteigt und sich dann von V5 bis V6 wieder verringert (Abbildung 10, linke Seite). Die S-Zacke durchläuft eine entgegengesetzte Entwicklung. Eine pathologische R-Progression ist ein häufiger Befund, der durch eine der folgenden Bedingungen erklärt werden kann:

  • Myokardinfarkt: nekrotisches Myokard erzeugt keine elektrischen Potentiale und daher kommt es zu einem Verlust der R-Zacken-Amplitude in den EKG-Ableitungen, die den nekrotischen Bereich widerspiegeln (Abbildung 10, rechte)
  • Eine Kardiomyopathie kann je nach Art der Kardiomyopathie entweder zu Verlust oder Verstärkung der R-Zacken-Amplitude führen. Amplituden können bei hypertropher Kardiomyopathie erhöht sein, während sie typischerweise in späten Stadien der dilatativen Kardiomyopathie verringert sind.
  • Eine rechts- und linksventrikuläre Hypertrophie verstärkt auch die R-Zacken-Amplitude. Eine linksventrikuläre Hypertrophie verursacht erhöhte R-Zacken-Amplituden in V4-V6 und tiefere S-Zacken in V1-V3. Eine rechtsventrikuläre Hypertrophie verursacht große R-Zacken in V1-V3 und kleinere R-Zacken in V4-V6.
  • Präexzitationssyndrome, Schenkelblöcke und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) können ebenfalls die R-Progression beeinflussen. Diese Erkrankungen werden später ausführlich besprochen.

Beachten Sie, dass die R-Zacke gelegentlich in V1 fehlt (möglicherweise auch aufgrund einer falschen Platzierung der Elektrode). Dies wird als Normalbefund angesehen, vorausgesetzt, dass eine R-Zacke in V2 zu sehen ist.

Abbildung 10. Normale und pathologische R-Progression.
Abbildung 10. Normale und pathologische R-Progression.

Dominante R-Zacke in V1/V2

Wie in Abbildung 10 (linke Seite) zu sehen ist, ist die R-Zacke in V1-V2 erheblich kleiner als die S-Zacken in V1-V2. Eine dominante R-Zacke in V1/V2 bedeutet, dass die R-Zacke größer ist als die S-Zacke, und dies kann pathologisch sein. Wenn die R-Zacke größer als die S-Zacke ist, sollte die R-Zacke <5 mm betragen, sonst ist die R-Zacke pathologisch groß. Dies kann durch einen Rechtsschenkelblock, rechtsventrikuläre Hypertrophie, hypertrophe Kardiomyopathie, posterolaterale Ischämie/Infarkt (wenn der Patient Brustschmerzen hat), Präexzitationsyndrome, Dextrokardie oder Fehlplatzierung von Brustwandelektroden erklärt werden.

Die Q-Zacke

Es ist entscheidend, normale von pathologischen Q-Zacken zu unterscheiden, insbesondere weil pathologische Q-Zacken ein Hinweis auf einen Myokardinfarkt in der Vergangenheit sind. Es gibt jedoch zahlreiche andere Ursachen für normale und pathologische Q-Zacken, und es ist wichtig, diese zu unterscheiden.

Die Amplitude (Tiefe) und die Dauer (Breite) der Q-Zacke bestimmen, ob sie pathologisch ist oder nicht. Pathologische Q-Zacken haben eine Dauer von ≥0,03 Sekunden und/oder Amplitude ≥25% der R-Zacken-Amplitude. Pathologische Q-Zacken müssen in mindestens zwei anatomisch benachbarten Ableitungen (d. h. benachbarte Ableitungen wie aVF und III oder V4 und V5) vorhanden sein, um eine tatsächliche morphologische Anomalie widerzuspiegeln. Die Existenz pathologischer Q-Zacken in zwei angrenzenden Ableitungen reicht für die Diagnose eines Q-Zacken-Infarkts aus. Dies wird in Abbildung 11 veranschaulicht.

Abbildung 11. Kriterien für pathologische Q-Zacken.
Abbildung 11. Kriterien für pathologische Q-Zacken.

Normale Varianten von Q-Zacken

Septale Q-Zacken sind kleine q-Zacken, die häufig in den lateralen Ableitungen (V5, V6, aVL, I) zu sehen sind. Sie sind auf die normale Erregung des Ventrikelseptums zurückzuführen (siehe vorherige Diskussion). Zwei kleine septale q-Zacken sind in V5-V6 in Abbildung 10 (linke Seite) zu sehen.

Eine isolierte und oft große Q-Zacke wird gelegentlich in Ableitung III gesehen. Die Amplitude dieser Q-Zacke variiert typischerweise mit der Atmung und wird daher als respiratorische Q-Zacke bezeichnet. Beachten Sie, dass die Q-Zacke auf Ableitung III beschränkt sein muss (d.h. die angrenzende Ableitung aVF darf keine pathologische Q-Zacke zeigen).

Wie oben erwähnt, fehlt gelegentlich die kleine r-Zacke in V1, sodass in V1 ein QS-Komplex steht (ein QRS-Komplex, der nur aus einer Q-Zacke besteht, wird als QS-Komplex bezeichnet). Dies wird als Normalbefund betrachtet, vorausgesetzt, dass Ableitung V2 eine R-Zacke zeigt. Wenn die R-Zacke auch in Ableitung V2 fehlt, sind die Kriterien für eine Pathologie erfüllt (zwei QS-Komplexe).

Kleine Q-Zacken (die keine Kriterien für eine Pathologie erfüllen) können sowohl in allen Extremitätenableitungen als auch in V4-V6 gesehen werden. Wenn diese Q-Zacken keine Kriterien für eine Pathologie erfüllen, sollten sie akzeptiert werden. Die Ableitungen V1-V3 hingegen sollten niemals Q-Zacken anzeigen (unabhängig von ihrer Amplitude).

Abnormale (pathologische) Q-Zacken

Die häufigste Ursache für pathologische Q-Zacken ist ein Myokardinfarkt in der Vergangenheit. Wenn der Myokardinfarkt pathologische Q-Zacken hinterlässt, wird er als Q-Zacken-Infarkt bezeichnet. Die Kriterien für solche Q-Zacken sind in Abbildung 11 dargestellt. Beachten Sie, dass pathologische Q-Zacken in zwei anatomisch benachbarten Ableitungen vorhanden sein müssen.

Andere Ursachen für pathologische Q-Zacken sind folgende:

Um diese Ursachen von abnormalen Q-Zacken vom Q-Zacken-Infarkt zu unterscheiden, kann Folgendes empfohlen werden:

  • Wenn es unwahrscheinlich ist, dass der Patient eine koronare Herzkrankheit hat, sind andere Ursachen wahrscheinlicher. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass bis zu 20% der Q-Zacken-Infarkte asymptomatisch verlaufen können (The Framingham Heart Study).
  • Wenn eine koronare Herzkrankheit wahrscheinlich ist, ist ein Infarkt die wahrscheinlichste Ursache der Q-Zacken.
  • Je länger die Q-Zacken-Dauer ist, desto wahrscheinlicher ist ein Infarkt die Ursache der Q-Zacken. Infarkt-Q-Zacken dauern typischerweise >40 ms.

Beispiele für normale und pathologische Q-Zacken (nach akutem Myokardinfarkt) sind in Abbildung 12 unten dargestellt.

Abbildung 12. Normale und pathologische Q-Zacken.
Abbildung 12. Normale und pathologische Q-Zacken.

Die ST-Strecke: ST-Strecken-Senkung und ST-Strecken-Hebung

Abbildung 13. ST-Strecken-Hebung und -Senkung.
Abbildung 13. ST-Strecken-Hebung und -Senkung.

Die ST-Strecke entspricht der Plateauphase des Aktionspotentials (Abbildung 13). Die ST-Strecke reicht vom J-Punkt bis zum Beginn der T-Welle. Aufgrund der langen Dauer der Plateauphase befinden sich die meisten Arbeitsmyokardzellen gleichzeitig in dieser Phase (mehr oder weniger). Darüber hinaus ist das Membranpotenzial während der Plateauphase relativ unverändert. Diese beiden Faktoren sind der Grund, warum die ST-Strecke flach und isoelektrisch ist (d.h. auf dem Niveau der Basislinie).

Eine Abweichung der ST-Strecke ist insbesondere bei akuter Myokardischämie von grundlegender Bedeutung. Da die Myokardischämie einen begrenzten Bereich betrifft und das Membranpotential der Zellen (während der Phase 2; Plateauphase) stört, führt dies zu einem elektrischen Potentialunterschied im Myokard. Der elektrische Potentialunterschied besteht zwischen ischämischem und normalem Myokard und führt zu einer Abweichung der ST-Strecke. Die ST-Strecke kann nach oben (ST-Strecken-Hebung, ST-Hebung) oder nach unten verschoben werden (ST-Strecken-Senkung, ST-Senkung). Die Größe der Abweichungen der ST-Strecke wird als Höhenunterschied (in Millimetern) zwischen dem J-Punkt und der PQ-Strecke gemessen. Siehe Abbildung 13 für Beispiele.

Abbildung 14 unten zeigt, wie die Abweichung der ST-Strecke gemessen wird.

Abbildung 14. Beispiel für die Messung einer ST-Strecken-Veränderung (Hebung und Senkung).
Abbildung 14. Beispiel für die Messung einer ST-Strecken-Veränderung (Hebung und Senkung).

In Bezug auf die ST-Strecke ist Folgendes zu beachten:

  • Die normale ST-Strecke ist flach und isoelektrisch. Der Übergang von der ST-Strecke zur T-Welle ist fließend und nicht abrupt.
  • Eine Abweichung der ST-Strecke (ST-Hebung, ST-Senkung) wird als Höhenunterschied (in Millimetern) zwischen dem J-Punkt und der isoelektrischen Linie (PQ-Strecke) gemessen. Abweichungen der ST-Strecke treten bei einer Vielzahl von Erkrankungen auf, insbesondere bei akuter Myokardischämie.
  • Da die ST-Strecke und die T-Welle elektrophysiologisch zusammenhängen, gehen Veränderungen der ST-Strecke häufig mit T-Wellen-Veränderungen einher. Der Begriff ST-T-Strecken-Veränderungen (oder einfach ST-T-Veränderungen, Repolarisierungsstörungen) wird verwendet, um auf solche EKG-Änderungen zu verweisen.

Es ist auch zu beachten, dass der J-Punkt gelegentlich nicht günstig zur Messung von ST-Strecken-Abweichungen ist. Das erklärt sich aus der Tatsache, dass der J-Punkt nicht immer isoelektrisch ist; beispielsweise wenn am Ende des QRS-Komplexes elektrische Potentialunterschiede im Myokard bestehen (dies verursacht typischerweise eine J-Punkt-Senkung). Der Grund für diese elektrische Potentialdifferenz ist, dass nicht alle ventrikulären Arbeitsmyokardzellen ihr Aktionspotential gleichzeitig beenden. Arbeitsmyokardzellen, die zu Beginn des QRS-Komplexes erregt wurden, befinden sich nicht in der gleichen Phase wie Zellen, die am Ende des QRS-Komplexes erregt wurden. Aus diesem Grund wird manchmal empfohlen, Abweichungen der ST-Strecke im J-60-Punkt oder J-80-Punkt zu messen, der 60 bzw. 80 Millisekunden nach dem J-Punkt liegt (Comprehensive Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer, 2010; Chou’s Electrocologdigi, Surawicz, Elsevier 2010). Zum Zeitpunkt von J-60 und J-80 besteht eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit, dass es elektrische Potentialunterschiede im Myokard gibt. Die aktuellen Leitlinien empfehlen jedoch weiterhin die Verwendung des J-Punkts zur Beurteilung der akuten Ischämie (Third Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen et al, Circulation). Eine wichtige Ausnahme von dieser Regel ist der Belastungstest, bei dem immer der J-60 oder J-80 verwendet wird (da Belastung häufig eine J-Punkt-Senkung verursacht).

Wie oben erwähnt, gibt es zahlreiche andere Umstände, die sich auf die ST-T-Strecke auswirken, und es ist von grundlegender Bedeutung, diese unterscheiden zu können. Zu diesem Zweck ist es ratsam, ST-T-Veränderungen in primäre und sekundäre zu unterteilen.

Primäre und sekundäre ST-T-Veränderungen

Primäre ST-T-Veränderungen werden durch pathologische Repolarisation verursacht. Dies ist der Fall bei Ischämie, Elektrolytstörungen (Kalzium, Kalium), Tachykardie, erhöhtem Sympathikotonus, Nebenwirkungen von Medikamenten usw.

Sekundäre ST-T-Veränderungen treten auf, wenn eine pathologische Erregung eine pathologische Repolarisation (Erregungsrückbildung) verursacht. Dies ist der Fall bei Schenkelblöcken (Links- und Rechtsschenkelblock), Präexzitationssyndromen, ventrikulärer Hypertrophie, ventrikulären Extrasystolen, Stimulation durch Schrittmacher usw. Bei jeder dieser Bedingungen liegt eine gestörte Erregungsweiterleitung vor, was sich auf die Repolarisation auswirkt – sie verläuft ebenfalls gestört.

Die folgende Abschnitt wird der Charakterisierung wichtiger und häufiger ST-T-Veränderungen gewidmet sein.

ST-Senkung (ST-Strecken-Senkung)

Die ST-Senkung wird im J-Punkt gemessen. Der Referenzpunkt ist wie üblich die PQ-Strecke. ST-Senkungen von weniger als 0,5 mm werden in allen Ableitungen akzeptiert. ST-Senkungen von 0,5 mm oder mehr gelten als pathologisch. Einige Experten sind zu einem Konsens gelangt und empfehlen, dass jede ST-Senkung in V2-V3 als pathologisch angesehen werden sollte (da gesunde Personen in diesen Ableitungen selten Senkungen zeigen). Bitte beachten Sie, dass jede unten diskutierte Ursache der ST-Strecken-Senkung in Abbildung 15 dargestellt ist. Betrachten Sie diese Abbildung sorgfältig.

Abbildung 15. Verschiedene Ursachen von ST-Senkungen.
Abbildung 15. Verschiedene Ursachen von ST-Senkungen.

Primäre ST-Senkung

Physiologische ST-Senkungen treten unter körperlicher Belastung auf. Diese ST-Senkungen zeigen eine aszendierende (ansteigende) ST-Strecke, die typischerweise um <1 mm zum J-60-Punkt gesenkt ist, und die Senkungen normalisieren sich nach Ende der Belastung schnell. Hyperventilation führt zu den gleichen Senkungen der ST-Strecke wie körperliche Belastung. Siehe Abbildung 15 A.

Digitalisglykoside (Digoxin/Digitoxin) verursachen typische generalisierte, muldenförmige ST-Senkungen (generalisiert bedeutet, dass die Senkung in den meisten EKG Ableitungen sehen ist). Siehe Abbildung 15 B.

Gesteigerter Sympathikotonus und Hypokaliämie verursachen ST-Senkungen (typischerweise <0,5 mm).

Herzinsuffizienz kann zu einer ST-Senkung in den linkslateralen Ableitungen (V5, V6, aVL und I) führen. Diese Senkungen sind im Allgemeinen horizontal oder deszendierend (nach unten geneigt).

Supraventrikuläre Tachykardien verursachen ebenfalls ST-Senkungen, die typischerweise bei V4-V6 mit einer horizontalen oder aszendierenden ST-Strecke auftreten. Diese ST-Senkung sollte innerhalb von Minuten nach Beendigung der Tachykardie abklingen.

Ischämische ST-Senkungen zeigen eine horizontale oder deszendierende ST-Strecke (dies ist ein Kriterium in nordamerikanischen und europäischen Leitlinien). Eine horizontale ST-Strecken-Senkung ist am typischsten für Ischämie (Abbildung 15 C). Aszendierende ST-Strecken-Senkungen werden selten durch Myokardischämie verursacht. Es gibt jedoch eine wichtige Ausnahme, bei der eine aszendierende ST-Strecke tatsächlich durch Ischämie verursacht wird und dieser Zustand alarmierend ist. Aszendierende ST-Strecken-Senkungen, die in der Mehrzahl der präkordialen Ableitungen von prominenten T-Wellen begleitet werden, können durch eine akute Okklusion des Ramus interventricularis anterior (RIVA) entstehen. Diese Konstellation – aszendierende ST-Senkungen und prominente T-Wellen in den Brustwandableitungen – wird als De-Winters-Zeichen bezeichnet (Abbildung 15 C).

Sekundäre ST-Senkung

Sekundäre ST-Senkungen treten unter folgenden Bedingungen auf:

Das alles sind häufige Zustände, unter denen eine pathologische Erregung der Ventrikel (veränderter QRS-Komplex) Erregungsrückbildungsstörungen (veränderte ST-T-Strecke) verursacht. Der linke Ventrikel wird bei einem Linksschenkelblock nicht über das Purkinje-Netzwerk depolarisiert, sondern über die Erregungsweiterleitung über das Arbeitsmyokard vom rechten Ventrikel. Die pathologische ventrikuläre Depolarisation führt zu einer pathologischen Repolarisation. Wie aus Abbildung 35 (Panel D) hervorgeht, sind diese Zustände durch QRS-Komplexe und ST-T-Strecken gekennzeichnet, die einander entgegengesetzt gerichtet sind (erinnern Sie sich daran, dass dies als Diskordanz bezeichnet wird). Daher zeigen EKG-Ableitungen mit positiven QRS-Komplexen ST-Senkungen (sowie T-Wellen-Veränderungen).

Zugehörige Kapitel:

ST-Hebungen

ST-Strecken-Hebungen werden im J-Punkt gemessen. Im Kontext von klinischer Symptomatik wie Brustschmerzen (oder anderen Symptomen, die für eine Myokardischämie typisch sind) sind ST-Strecken-Hebungen ein alarmierender Befund. Sie weisen darauf hin, dass es sich um eine ausgedehnte Ischämie handelt und ein hohes Risiko für maligne Herzrhythmusstörungen besteht. Allerdings gibt es eine Vielzahl anderer Ursachen für ST-Strecken-Hebungen und es ist von großer Bedeutung, diese voneinander unterscheiden zu können. Abbildung 16 zeigt Merkmale von ischämischen und nicht-ischämischen ST-Strecken-Hebungen. Betrachten Sie auch diese Abbildung aufmerksam.

Abbildung 16. ST-Streckenhebung (ST-Hebung).
Abbildung 16. ST-Streckenhebung (ST-Hebung).

Ischämie verursacht typischerweise ST-Hebungen mit geraden oder konvexen ST-Strecken (Abbildung 16, Bild A). Die gerade ST-Strecke kann entweder aszendierend, horizontal oder (selten) deszendierend sein. Nicht-ischämische ST-Strecken-Hebungen sind typischerweise konkav (Abbildung 16, Bild B). Konkave ST-Strecken-Hebungen sind in jeder Population äußerst häufig; z.B. treten bei 70% aller Männer unter 70 Jahren ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen V2 und V3 auf. Es gibt keine eindeutige Möglichkeit, eine Myokardischämie auszuschließen, indem das Erscheinungsbild der ST-Strecke beurteilt wird. Deshalb legen die nordamerikanischen und europäischen Leitlinien fest, dass das Erscheinungsbild der ST-Strecke nicht zum Ausschluss von Myokardischämie verwendet werden kann. EKG-Veränderungen bei Ischämie werden in Abschnitt 3 (Akute & chronische myokardiale Ischämie und Infarkt) ausführlich diskutiert, und in einem anderen Kapitel wird die ST-Hebung im Detail behandelt.

Die T-Welle

Die Beurteilung der T-Welle stellt einen schwierigen, aber grundlegenden Teil der EKG-Befundung dar. Die normale T-Welle bei Erwachsenen ist in den meisten Brustwandableitungen und Extremitätenableitungen positiv. Die T-Wellen-Amplitude ist in V2 und V3 am höchsten. Die Amplitude nimmt mit zunehmendem Alter ab. Wie oben erwähnt, sollte der Übergang von der ST-Strecke zur T-Welle fließend und nicht abrupt verlaufen. Die T-Welle ist normalerweise etwas asymmetrisch, da ihre Abwärtsneigung (zweite Hälfte) steiler ist als ihre Aufwärtsneigung (erste Hälfte). Frauen haben eine symmetrischere T-Welle, einen deutlicheren Übergang von der ST-Strecke zur T-Welle und eine niedrigere T-Wellen-Amplitude.

Die T-Welle sollte zum QRS-Komplex konkordant sein, was bedeutet, dass auf einen positiven QRS-Komplex eine positive T-Welle folgen sollte und umgekehrt (Abbildung 17). Andernfalls besteht eine Diskordanz (entgegengesetzte Richtungen von QRS-Komplex und T-Welle), die auf eine Pathologie zurückzuführen sein kann. Eine negative T-Welle wird auch als invertierte T-Welle bezeichnet.

Abbildung 17. Diskordanz und Konkordanz zwischen QRS und ST-T.
Abbildung 17. Diskordanz und Konkordanz zwischen QRS und ST-T.

T-Wellen-Veränderungen werden häufig falsch interpretiert, insbesondere invertierte T-Wellen. Im Folgenden folgt eine Erläuterung, die darauf abzielt, einige der gängigen Missverständnisse zu klären. Alle Arten von T-Wellen sind in Abbildung 18 dargestellt.

Abbildung 18. Normale und pathologische T-Wellen.
Abbildung 18. Normale und pathologische T-Wellen.

Positive T-Wellen

Positive T-Wellen sind in den Extremitätenableitungen selten höher als 6 mm (typischerweise am höchsten in Ableitung II). In den Brustwandableitungen ist die Amplitude in V2 und V3 am höchsten, wo sie bei Männern gelegentlich 10 mm und bei Frauen 8 mm erreichen kann. Normalerweise beträgt die Amplitude in V2 und V3 jedoch bei Männern und Frauen etwa 6 mm bzw. 3 mm. T-Wellen, die bei Männern und Frauen höher als 10 mm bzw. 8 mm sind, sollten als pathologisch angesehen werden. Eine häufige Ursache für pathologisch hohe T-Wellen ist eine Hyperkaliämie, die zu hohen, spitzen und asymmetrischen T-Wellen führt. Diese müssen von hyperakuten T-Wellen unterschieden werden, die in der sehr frühen Phase der Myokardischämie zu sehen sind. Hyperakute T-Wellen sind breit, hoch und symmetrisch. Ihre Dauer ist kurz; sie verschwinden normalerweise innerhalb von Minuten, nachdem eine totale Okklusion in einer Koronararterie eingetreten ist (danach tritt eine ST-Hebung auf).

T-Welleninversion (invertierte / negative T-Welle)

Eine T-Welleninversion bedeutet, dass die T-Welle negativ ist. Die T-Welle ist negativ, wenn ihr letzter Teil unter der Basislinie liegt, unabhängig davon, ob ihre anderen Teile über der Basislinie liegen. T-Welleninversionen werden häufig fehlinterpretiert, insbesondere bei Ischämie.

Normale T-Welleninversion

Eine isolierte (einzelne) T-Welleninversion in Ableitung V1 ist häufig und normal. Sie entspricht hier im Allgemeinen dem QRS-Komplex (der in Ableitung V1 negativ ist). Isolierte T-Welleninversionen treten auch in den Ableitungen V2, III oder aVL auf. In jedem Fall muss man überprüfen, ob die Inversion isoliert ist, denn wenn in zwei anatomisch benachbarten Ableitungen eine T-Welleninversion vorliegt, ist sie pathologisch.

T-Welleninversion und Myokardischämie

Ischämie verursacht niemals isolierte T-Welleninversionen. Es ist ein allgemeines Missverständnis, dass T-Welleninversionen ohne gleichzeitige ST-Strecken-Veränderung auf eine akute (andauernde) Myokardischämie hinweisen. T-Welleninversionen ohne gleichzeitige ST-Strecken-Veränderungen sind nicht ischämisch. T-Welleninversionen, die mit einer ST-Strecken-Veränderung (entweder Senkung oder Hebung) einhergehen, sind jedoch typisch für Ischämie (in diesem Szenario signalisiert tatsächlich die ST-Strecken-Veränderung, dass die Ischämie andauert). Dann könnte man sich fragen, warum T-Welleninversionen als Kriterium für einen Myokardinfarkt gelten. Dies wird dadurch erklärt, dass T-Welleninversionen nach einer ischämischen Episode auftreten und diese T-Welleninversionen als postischämische T-Wellen bezeichnet werden. Solche T-Wellen werden nach Episoden von Ischämie, nach Infarkt und nach erfolgreicher Reperfusion (PCI) beobachtet.

Die postischämische T-Welleninversion wird durch Repolarisationsstörungen verursacht. Diese T-Welleninversionen sind symmetrisch mit unterschiedlicher Tiefe. Sie können von enormer Größe sein (10 mm oder mehr) oder weniger als 1 mm betragen. Negative U-Wellen treten auf, wenn postischämische T-Welleninversionen vorliegen. T-Welleninversionen können nach einem Myokardinfarkt tatsächlich chronifizieren. Die Normalisierung der T-Welleninversion nach Myokardinfarkt ist ein guter prognostischer Indikator. Siehe Abbildung 37.

Sekundäre T-Welleninversion

Sekundäre T-Welleninversionen – ähnlich wie sekundäre ST-Strecken-Senkungen – werden durch Schenkelblöcke, Präexzitationssyndrome, Hypertrophie und Stimulation durch einen ventrikulären Schrittmacher verursacht. T-Welleninversionen, die Folge dieser Zustände sind, sind typischerweise symmetrisch und gehen mit gleichzeitiger ST-Strecken-Senkung einher. Beachten Sie, dass die T-Welleninversion nach der Normalisierung der Erregungsrückbildung für gewisse Zeit bestehen bleiben kann (falls sie auftritt). Dies wird als T-Wellen-Gedächtnis oder Herzgedächtnis bezeichnet (T-wave memory, cardiac memory). Sekundäre T-Welleninversionen sind in Abbildung 19 (sowie Abbildung 18 D) dargestellt.

Abbildung 19. Sekundäre T-Welleninversionen.
Abbildung 19. Sekundäre T-Welleninversionen.

Flache T-Wellen

T-Wellen mit sehr niedriger Amplitude treten häufig in der postischämischen Periode auf. Sie werden häufig in den Ableitungen V1–V3 gesehen, wenn sich die Stenose/Okklusion im Ramus interventricularis anterior (RIVA) befindet. Befindet sich die Stenose/Okklusion im Ramus circumflexus (RCX) oder der rechten Koronararterie (RCA), werden die flachen T-Wellen in den Ableitungen II, aVF und III beobachtet.

Biphasische T-Wellen

Eine biphasische T-Welle hat eine positive und eine negative Auslenkung (Abbildung 37, Bild C). Es ist anzumerken, dass der Begriff „biphasisch“ unglücklich ist, da (1) biphasische T-Wellen keine besondere Bedeutung haben und (2) eine T-Welle aufgrund ihres Endanteils als positiv oder invertiert eingestuft wird. Wenn der Endanteil positiv ist, ist die T-Welle positiv und umgekehrt. Daher sollte eine biphasische T-Welle entsprechend klassifiziert werden.

Die T-Wellen bei Kindern und Jugendlichen

Der T-Wellen-Vektor ist bei Kindern und Jugendlichen nach links, nach unten und nach hinten gerichtet. Dies erklärt, warum Kinder und Jugendliche häufig T-Wellen-Inversionen in den Brustwandableitungen zeigen. T-Wellen-Inversionen können in allen Brustwandableitungen vorhanden sein. Diese Inversionen normalisieren sich jedoch während der Pubertät allmählich. Einige Menschen zeigen möglicherweise eine anhaltende T-Wellen-Inversion in V1-V4, die als persistentes juveniles T-Wellen-Muster bezeichnet wird. Wenn alle T-Wellen bis ins Erwachsenenalter invertiert sind, wird der Zustand als idiopathische globale T-Wellen-Inversion bezeichnet.

T-Wellen-Progression

Die T-Wellen-Progression folgt denselben Regeln wie die R-Zacken-Progression (siehe oben).

Checkliste für die T-Welle

  • Ableitungen I, II, -aVR, V5 und V6: sollte bei Erwachsenen positive T-Wellen zeigen. Ableitung aVR zeigt eine negative T-Welle.
  • Ableitungen III und aVL: Diese Ableitungen zeigen gelegentlich eine isolierte (einzelne) T-Wellen-Inversion.
  • Ableitungen aVF: positive T-Welle, aber gelegentlich flach.
  • Ableitungen V1: Eine invertierte oder flache T-Welle ist besonders bei Frauen häufig. Die Inversion ist mit dem QRS-Komplex konkordant.
  • Ableitungen V7–V9: sollte eine positive T-Welle zeigen.

U-Wellen

Eine U-Welle wird gelegentlich nach der T-Welle beobachtet. Es ist nicht bekannt, wodurch die U-Welle entsteht. Sie ist in der Regel am prominentesten in den Ableitungen V2 und V3. Jugendliche und Sportler haben prominentere U-Wellen. Darüber hinaus ist die U-Welle bei langsameren Herzfrequenzen stärker ausgeprägt. Die Höhe der U-Welle beträgt typischerweise ein Drittel der T-Welle. Die erste Hälfte ist steiler als die zweite Hälfte.

Eine U-Wellen-Inversion ist selten, aber wenn sie auftritt, ist sie ein starker Hinweis auf eine Pathologie, insbesondere auf ischämische Herzerkrankungen und Bluthochdruck.

QT-Intervall und korrigiertes QT-Intervall (QTc-Intervall)

Die EKG-Befundung beinhaltet immer die Bewertung der QT-Zeit (QTc-Zeit). Die QT-Zeit steht für die Gesamtdauer der De- und Repolarisation. Sie wird vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle gemessen. Eine verlängerte QT-Zeit prädisponiert für lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien und muss daher diagnostiziert werden. Eine verlängerte QT-Zeit kann entweder angeboren (genetische Mutationen, sogenanntes Long-QT-Syndrom) oder erworben sein (Medikamente, Elektrolytstörungen). Die QT-Zeit hängt umgekehrt von der Herzfrequenz ab. Die QT-Zeit erhöht sich bei niedriger Herzfrequenz und umgekehrt. Daher muss man die QT-Zeit an die Herzfrequenz anpassen, was in Form einer korrigierten QT-Zeit (QTc-Zeit) geschieht. Üblicherweise wird die Formel nach Bazett verwendet, um die korrigierte QT-Zeit zu berechnen. Im Folgenden ist die Formel aufgeführt (alle Variablen in Sekunden):

Bazett's formula for calculating corrected QT duration (QTc).
Bazett-Formel zur Berechnung der korrigierten QT-Zeit (QTc-Zeit).

Normwerte der QTc-Zeit

  • Männer: <0,450 Sekunden
  • Frauen: <0,460 Sekunden

Die Formel nach Bazett ist jedoch mehrere Jahrzehnte alt und wurde in Frage gestellt, da sie bei sehr niedrigen und sehr hohen Herzfrequenzen ungenau ist. Neuere Formeln (die in moderne EKG-Geräte integriert sind) sind der Formel nach Bazett vorzuziehen. Die QTc-Zeit wird automatisch in allen modernen EKG-Geräten berechnet. Das Ergebnis basiert auf der Ableitung mit der längsten QTc-Zeit (typischerweise Ableitungen V2 und V3).

Ursachen einer verlängerten QTc-Zeit:

  • Antiarrhythmika (Procainamid, Disopyramid, Amiodaron, Sotalol).
  • Psychiatrische Medikamente (trizyklische Antidepressiva, SSRI, Lithium usw.).
  • Antibiotika (Makrolide, Kinolone, Atovaquon, Klorokin, Amantscarin, Ataviazan).
  • Hypokaliämie
  • Hypokalzämie
  • Hypomagnesiämie
  • Zerebrovaskuläre Blutung
  • Myokardischämie
  • Kardiomyopathie
  • Bradykardie
  • Hypothyreose
  • Hypothermie.

Das Short-QTc-Syndrom (QTc-Zeitl <0,390 Sekunden) ist ungewöhnlich und kann bei Hypokalzämie und unter einer Behandlung Digitalisglykosiden beobachtet werden. Es ist sehr selten, kann aber maligne Arrhythmien verursachen.

QT-Dispersion

Die QT-Zeit variiert in den verschiedenen Ableitungen etwas. Der Unterschied zwischen der kürzesten und der längsten QT-Zeit ist die QT-Dispersion. Eine erhöhte QT-Dispersion ist mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Erklärung hierfür liegt vermutlich in einer höheren Inzidenz von malignen ventrikulären Arrhythmien. Es wurde vermutet, dass das hohe Risiko ventrikulärer Arrhythmien auf die Vulnerabilität zurückzuführen ist, die durch deutliche lokale Unterschiede der Erregungsrückbildung verursacht wird.

Die elektrische Achse des Herzens (Herz-Achse)

Obwohl häufig vernächlässigt, ist die Beurteilung der elektrischen Achse ein wesentlicher Bestandteil der EKG-Befundung. Die elektrische Achse spiegelt die durchschnittliche Richtung der ventrikulären Depolarisation während der Kontraktion der Ventrikel wider. Die Richtung der Depolarisation (und damit der elektrischen Achse) liegt im Allgemeinen parallel zur Längsachse des Herzens (nach links und unten). Abbildung 38 zeigt das Koordinatensystem, in dem der grüne Bereich den Bereich der normalen Herzachse anzeigt.

Abbildung 38. Die elektrische Achse des Herzens.
Abbildung 38. Die elektrische Achse des Herzens.

Wie aus der Abbildung hervorgeht, liegt die normale Herzachse zwischen -30° und +90°. Wenn die Achse positiver als +90° ist, wird dies als Abweichung nach rechts bezeichnet. Wenn die Achse negativer als -30° ist, wird dies als Abweichung nach links bezeichnet. Die Achse wird (näherungsweise) vom EKG-Gerät berechnet. Die Achse kann auch manuell angenähert werden, indem die Nettorichtung des QRS-Komplexes in den Ableitungen I und II beurteilt wird. Es gelten folgende Regeln:

  • Normale Achse: Netto-positiver QRS-Komplex in den Ableitungen I und II.
  • Abweichung nach rechts: Netto-negativer QRS-Komplex in Ableitung I, jedoch positiv bei Ableitung II.
  • Abweichung nach links: Netto-positiver QRS-Komplex in Ableitung I, aber negativ bei Ableitung II.
  • Extreme Achsabweichung (–90° bis 180°): Netto-negativer QRS-Komplex in den Ableitungen I und II.

Ursachen für eine Abweichung nach rechts

  • Physiologisch bei Neugeborenen.
  • Rechtsventrikuläre Hypertrophie.
  • Akutes Cor pulmonale (Lungenarterienembolie).
  • Chronisches Cor pulmonale (COPD, pulmonale Hypertonie, Pulmonalklappenstenose).
  • Lateraler ventrikulärer Infarkt.
  • Präexzitationssyndrome.
  • Umgekehrt platzierte Arm-Elektroden (negative P-Welle und QRS-Komplex in Ableitung I).
  • Situs Inversus.
  • Der Linksposteriore Hemiblock (Faszikelblock, LPH) wird diagnostiziert, wenn die Achse zwischen 90° und 180° liegt und ein rS-Komplex in I und aVL besteht sowie ein qR-Komplex in III und aVF (mit QRS-Zeit <0,12 Sekunden), sofern andere Ursachen für die Abweichung nach rechts ausgeschlossen wurden.
  • Linksschenkelblock
  • Linksventrikuläre Hypertrophie
  • Inferiorer Infarkt
  • Präexzitationsyndrome
  • Ein Linksanteriorer Hemiblock (Faszikelblock, LAH) wird diagnostiziert, wenn die Achse zwischen -45° und 90° liegt, ein qR-Komplex in aVL besteht und die QRS-Zeit <0,12 s beträgt, sofern andere Ursachen für die Abweichung nach links ausgeschlossen wurden.

Ursachen für eine extreme Achsabweichung

Selten. Höchstwahrscheinlich aufgrund von falsch platzierten/vertauschten Extremitätenelektroden. Wenn der Rhythmus eine Breitkomplextachykardie ist, ist eine ventrikuläre Tachykardie die wahrscheinlichste Ursache.

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